基于TLR/NF-κB信号通路的异功散治疗慢性病贫血的机制研究

目的 探讨异功散通过TLR/NF-κB信号通路治疗慢性病贫血(ACD)的作用及机制。方法 将60只C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、异功散(YGS)组、促红细胞生成素(EPO)组,建立酵母多糖诱导的脓毒症(ZIGI)炎性贫血小鼠模型,在酵母聚糖A(Zymosan A)注射后的第5天造模成功,分别连续给药7 d,比较各组小鼠体质量、血红蛋白(Hb)、肝组织铁调素(HAMP) mRNA、铁转运蛋白(Fpn) mRNA水平、脾脏指数及肝脏IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ等炎症因子水平,比较空白组、模型组、YGS组小鼠肝组织TLR4/NF-κB信号通路TLR4、p65、p-p65蛋白以及MD2及CD14mRNA表达。结果 造模成功后,造模小鼠的体质量、Hb均较空白组降低(P<0.01)。给药7 d后,给药小鼠的Hb水平均上升(P<0.01),YGS组体质量升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组肝组织HAMP mRNA升高(P<0.01),Fpn mRNA降低(P<0.01);与模型组比较,YGS组、EPO组肝组织HAMP mRNA表达下降(P<0.01),Fpn mRNA水平升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组脾脏指数升高(P<0.01),肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平升高(P<0.01);与模型组比较,YGS组脾脏指数降低(P<0.01),肝组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组肝组织TLR4及p65、p-p65蛋白表达增加(P<0.01),MD2、CD14 mRNA表达增加(P<0.01);与模型组比较,YGS组肝组织TLR4及p65、p-p65蛋白表达水平降低(P<0.01),MD2、CD14 mRNA表达减少(P<0.01)。结论 异功散可能通过调节TLR/NF-κB通路,下调IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ等炎症因子水平,进而缩小肿大的脾脏,有效调控hepcidin-ferroportin轴,改善贫血。

基于深度神经网络优化的继电保护系统故障定位分析

阐述深度神经网络的原理,深度神经网络优化,包括边界合成少数类过采样技术、随机森林算法筛选特征项、优化深度神经网络模型的应用,探讨基于深度神经网络的继电保护系统故障定位方法。

多元化健康教育对老年肺癌手术患者肺功能锻炼的效果评价

目的研究多元化健康教育对老年肺癌手术患者肺功能锻炼的效果。方法随机将入选90例老年肺癌手术患者分两组各45例。对照组实施常规健康教育,研究组实施多元化健康教育。观察两组肺功能锻炼相关指标,数据做统计学分析,讨论两组差异。结果健康教育实施前,两组肺功能锻炼的知晓率、依从性及肺功能、生活质量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实施后,研究组的知晓率、依从率、肺功能、生活质量均明显高于对照组(P<0.05)。结论老年肺癌手术患者实施肺功能锻炼的多元化健康教育,可提升患者相关知识水平及锻炼依从性,有效改善患者肺功能及生活质量。

异功散通过抑制炎症反应促进慢性病贫血小鼠脾组织结构修复研究

目的观察异功散通过抑制炎症反应,对慢性病贫血小鼠脾组织结构修复的影响。方法将60只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、异功散组,每组20只。除空白对照组外,其余各组复制慢性病贫血小鼠模型(第1天腹腔注射脂多糖,第7天腹腔注射酵母糖A)。注射酵母糖A后第5天,异功散组灌胃异功散水煎液(15.413 g·kg^(-1)·d^(-1)),空白对照组、模型组灌胃0.2 ml超纯水。各组分别于连续干预1周和2周后采集全血,自动细胞计数仪检测白细胞计数、中性粒细胞计数及血红蛋白水平;分离脾组织,HE染色观察脾组织结构,电镜观察小鼠脾脏线粒体情况。结果与空白对照组比较,模型组白细胞及中性粒细胞计数升高(P<0.01),血红蛋白水平下降(P<0.01);脾脏明显增大,脾脏指数增加(P<0.01),脾组织线粒体正常结构消失。连续干预1周和2周后,与模型组比较,异功散组小鼠白细胞及中性粒细胞计数明显下降(P<0.01),血红蛋白水平明显升高(P<0.01);脾脏均明显缩小,脾脏指数降低(P<0.01);电镜下观察到小鼠脾脏线粒体结构接近正常,受损线粒体数量减少。结论异功散可通过抑制炎症反应,减少炎症因子对脾组织结构的损伤,进而改善慢性病贫血小鼠的贫血状况。

高职院校辅导员职业生涯现状及其规划对策探讨

高职院校辅导员是对高职院校学生开展思想教育工作的中坚力量.基于此,高职院校管理员必须对自己的职业生涯有一个明确的职业规划,这样才能更好地完成本职工作.但当前高职院校辅导员在职业规划上普遍存在职业定位不清晰、职业认同感不高和缺乏自身职业生涯规划意识的问题,文章针对以上问题给出了相应的解决对策,并进行了具体的阐释和说明.

异功散联合常规西药治疗慢性病贫血(脾气虚证)的随机、双盲、安慰剂对照临床研究

目的观察异功散联合常规西药治疗慢性病贫血的临床疗效。方法将46例慢性病贫血患者随机分为异功散组(24例)和安慰剂组(22例),两组均根据原发病予以相应的西医常规治疗,异功散组同时加用异功散颗粒剂,安慰剂组同时加用异功散安慰颗粒剂。两组疗程均为4周,观察中医证候积分、血红蛋白、网织红细胞百分比、铁代谢指标(血清铁、总铁结合力、铁蛋白、转铁蛋白饱和度)的变化情况。结果治疗后,异功散组与安慰剂组比较,中医证候明显改善,血红蛋白显著升高(P<0.05);异功散与血红蛋白升高的程度(≥10g/L)以及中医证候积分变化呈正相关(P<0.05)。结论异功散可以改善慢性病贫血患者的中医证候,提高血红蛋白水平。

浅谈科学活动中幼儿创造力的培养

幼儿期是创造性思维形成的黄金时期。幼儿具有创造力的萌芽,他们的创造力具有不自觉性、不稳定性和可塑性强等特点。培养孩子的创新能力,是社会发展的必然要求,是教育发展的必然趋势,同时也是素质教育的核心和灵魂。教育的改革与发展呼唤着创造教育,而培养具有创新精神和创新能力的一代新人,是当今素质教育的重要任务,也是时代赋予教育的历史使命。为此,在实施创造教育的过程中。

归脾汤对心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力影响的临床研究

目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na^+-K^+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组红细胞Na^+-K^+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05);两组间红细胞Na^+-K^+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论归脾汤对红细胞Na^+-K^+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。

异功散对小鼠慢性病贫血的治疗作用

目的观察异功散(YGS)对慢性病贫血(ACD)小鼠的治疗作用。方法取8周龄雄性C57BL/6小鼠,腹腔注射脂多糖(0.5 mg/mL),第6 d腹腔注射酵母糖A(32 mg/mL),第11 d模型小鼠随机分为模型组、中药干预组,另设空白对照组。当日起给予药物干预,中药干预组灌胃YGS水煎液,剂量为每日15.413 g/kg生药;空白对照组、模型组灌胃0.2 mL超纯水。采集外周血、肝、脾组织,采用自动细胞计数仪检测小鼠血常规;比色法检测血清铁(SI),未饱和铁结合力(UIBC);ELISA法检测铁蛋白(SF);普鲁士蓝染色观察肝、脾组织铁,采用Image-Pro Plus 6.0软件分析普鲁士蓝铁离子阳性面积百分比,RT-PCR检测小鼠肝脏铁调素基因(HAMP)mRNA的表达。结果与模型组比,连续给药1周和2周后中药干预组小鼠血红蛋白(HB)、红细胞计数(RBC),红细胞比容(HCT)均有显著提高(P<0.01或P<0.05),红细胞压积(MCV)无明显改善(P>0.05),血清SI和UIBC也明显上升(P<0.01或P<0.05),血清SF及肝、脾组织铁含量显著降低(P<0.01或P<0.05),肝脏HAMP mRNA显著下降(P<0.01或P<0.05)。结论 YGS可以改善ACD小鼠贫血,调节其铁代谢的紊乱,这一作用可能与其对铁调素的下调有关。

基于运脾法拆方研究异功散治疗慢性病贫血的机制

目的观察陈皮在异功散改善慢性病贫血铁代谢、促进红细胞生成中的作用。方法将异功散进行拆方分为陈皮单药和陈皮缺味方,采用2×2析因设计方法,将32只酵母糖诱导的全身炎症反应模型小鼠按随机数字表法分为模型组、陈皮组、陈皮缺味方组和异功散全方组,每组8只。陈皮组(3.083 g/kg)、陈皮缺味方组(12.33 g/kg)和异功散全方组(15.413 g/kg)小鼠分别灌胃相应药物,模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续7 d。给药结束后,记录各组小鼠体质量,采用全自动细胞计数仪检测各组小鼠血红蛋白含量,比色法检测血清铁含量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清铁蛋白含量,计算脾指数,Luminex法检测肝脏组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)水平,实时荧光PCR法检测肝脏组织铁调素基因(HAMP)和膜铁转运蛋白(Fpn)的mRNA表达。结果陈皮组和陈皮缺味方组在调节血红蛋白、血清铁、血清铁蛋白含量,改善脾指数,调节HAMP、Fpn mRNA及IL-1β、IFN-γ表达方面均呈现交互作用(均P<0.05)。与模型组比较,陈皮组血红蛋白、血清铁含量及Fpn mRNA表达水平升高,铁蛋白含量、脾指数、HAMP mRNA及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平降低(均P<0.05);陈皮缺味方组血清铁含量、Fpn mRNA表达水平升高,脾指数、铁蛋白含量、HAMP mRNA及IL-1β、IFN-γ、IL-4水平降低(均P<0.05)。结论陈皮对促炎症因子IL-6、TNF-α的抑制作用及对Fpn的上调作用可能在异功散全方改善慢性病贫血及铁代谢中发挥了关键作用。

海门市政府投资项目资金管理存在的问题及对策

以海门市政府投资项目为例,从城市项目的投向和配套制度建设阐述项目建设现状,进一步总结项目资金管理方面存在的问题,如项目入库、概算编制及绩效评价等问题,最后针对这些方面提出对策和建议,以期提高海门市政府投资项目的资金管理水平和投资效益。

异功散调节巨噬细胞铁代谢的机制研究

目的:研究异功散调节慢性病贫血(ACD)铁代谢的作用机制。方法:①体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为空白组和异功散干预组(0.01、0.1、1、1.25、2、2.5、3.75 mg/ml),各组给予相应浓度干预,孵育24 h、48 h和72 h后CCK8检测细胞活性,筛选有效浓度。②取RAW 264.7细胞分为空白组、脂多糖(LPS)组、异功散低剂量(0.1 mg/ml)组、异功散高剂量(1.0 mg/ml)组、LPS+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养24 h、48 h后,比色法检测细胞内外铁含量,PCR检测细胞HAMP和膜铁转运蛋白(FPN)的基因表达水平,Western blot检测细胞信号转导转录激活因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达水平。③取人肝癌HepG2细胞,在上述分组基础上增加抑制剂+LPS组、LPS+抑制剂+异功散低剂量(0.1 mg/ml)组和LPS+抑制剂+异功散高剂量(1.0 mg/ml)组。预先配置含不同浓度异功散的DMEM培养基,对应加入各药物干预组。预处理1 h后,各抑制剂干预组加入STAT3阻断剂(10μmol)处理10 min,再加入0.1μg/ml LPS刺激。细胞培养48 h后,PCR检测细胞HAMP基因表达水平。结果:①0.01～3.75 mg/ml异功散干预RAW 264.7细胞48 h内无细胞毒性作用,且能促进细胞增殖。选取0.1 mg/ml和1.0 mg/ml为有效浓度。②无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,异功散低、高剂量组的细胞外铁含量较空白组显著降低(P<0.05),但细胞内铁含量无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,LPS组细胞外铁含量较空白组显著降低(P<0.05),而细胞内铁含量明显升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+异功散低剂量组细胞外铁含量无明显变化,细胞内铁含量降低(P<0.05),LPS+异功散高剂量组细胞外铁含量升高(P<0.05),细胞内含量铁降低(P<0.05)。③无LPS刺激状态下,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞培养24 h、48 h后HAMP mRNA表达无明显变化,异功散高剂量组细胞培养48 h后FPN mRNA表达量显著升高(P<0.01),且高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较低剂量组显著升高(P<0.01)。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞HAMP mRNA表达显著增多(P<0.05),FPN mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与LPS组相比,LPS+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P<0.05),FPN mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);且LPS+异功散高剂量组细胞FPN mRNA表达水平较LPS+异功散低剂量组显著升高(P<0.05,P<0.01)。④无LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,异功散低、高剂量组细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达无明显变化。LPS刺激状态下,细胞培养24 h、48 h后,与空白组相比,LPS组细胞STAT3蛋白表达无明显变化,p-STAT3蛋白表达有上调趋势;与LPS组相比,LPS+异功散低剂量组和LPS+异功散高剂量组细胞p-STAT3蛋白表达有降低趋势,STAT3蛋白表达无明显变化。⑤LPS刺激状态下,细胞培养48 h后,与LPS组相比,LPS+抑制剂组细胞HAMP mRNA表达显著降低(P<0.01);与LPS+抑制剂组比较,LPS+抑制剂+异功散高剂量组细胞HAMP mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论:异功散可通过降低STAT3磷酸化水平,抑制HAMP mRNA过表达,上调FPN mRNA水平,从而促进巨噬细胞内铁的外流,改善LPS诱导的RAW 264.7细胞铁代谢异常,且异功散与STAT3阻断剂在调控HAMP表达方面具有协同作用。