晚期肿瘤合并恶性肠梗阻的预后分析

目的:探讨晚期不可手术的IV期恶性肿瘤患者合并恶性肠梗阻(MBO)的预后因素。方法:选取70例随访资料完整的合并MBO的晚期肿瘤患者,并记录患者的人口统计学、临床特点、实验室检查、影像学检查及ECOG评分等特征。随访结束至2012年12月。单因素生存分析采用Kaplan-Meier生存曲线,多因素分析采用COX比例风险回归模型。结果:是否伴有腹膜转移和腹水、梗阻部位、ECOG评分、白蛋白水平、MBO诊断后治疗模式(后续治疗vs支持治疗)均可影响MBO患者的预后,但仅ECOG评分、MBO诊断后治疗模式可作为影响MBO患者预后的独立危险因素。结论:MBO受各种因素影响。

非小细胞肺癌的免疫治疗策略及研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是一种高发病率和死亡率的恶性肿瘤。近年来以手术、放疗、化疗和靶向治疗为主的综合治疗均取得了一定进展,但晚期NSCLC患者的远期生存率仍然较低。免疫治疗主要通过特异性地增强机体的抗肿瘤免疫应答来杀伤肿瘤细胞。以免疫检查点抑制剂、抗原特异性肿瘤疫苗等为代表的多种新型免疫治疗药物在近期临床试验中显示出较好的疗效,从而使得NSCLC的治疗取得突破性进展。免疫治疗将成为NSCLC重要的治疗新模式。

球团配加铝厂赤泥铁粉的试验研究

在实验室进行了球团配加赤泥铁粉的试验。试验结果表明:随着赤泥铁粉配比的增加生球落下强度升高,造球成球率降低,生球抗爆性能无明显变化,球团矿抗压强度降低,碱金属有害元素等增加。但在赤泥铁粉配比15%时,球团矿抗压强度和碱金属含量都能满足高炉要求,又能取得良好的经济效益,可认为是最佳配比。

YB1在肝癌细胞中通过抑制microRNA生物合成调控miR-205/200b-ZEB1轴

背景与目的Y-box结合蛋白(YB1或YBX1)在肿瘤发生和癌症进展中发挥关键作用。然而,YB1是否可以通过调节非编码RNAs来影响肿瘤的恶性转化仍是未知的。本研究旨在探讨YB1与microRNAs之间的关系,并揭示YB1通过miRNAs介导的调控网络影响肿瘤进展的潜在机制。方法通过细胞增殖、伤口愈合和Transwell侵袭实验,研究YB1在肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞中的生物学功能。在HCC细胞系中进行微阵列分析,筛选YB1引起失调的miRNAs。通过实时荧光定量PCR、双荧光素酶报告基因、RNA免疫沉淀和pull-down实验分析YB1对miR-205和miR-200b的调控。通过pull-down实验和免疫共沉淀实验确定了YB1、DGCR8、Dicer、TUT4和TUT1之间的关系。采用免疫荧光染色法检测YB1、DGCR8和Dicer的细胞共定位。通过BALB/c裸鼠尾静脉注射转染了YB1 shRNA或shControl的MHCC97H细胞,检测YB1在体内对肿瘤转移的影响。采用免疫印迹法和免疫组化法检测上皮细胞向间充质转化标志物的表达水平。结果YB1不依赖Snail途径,通过调控miR-205/200b-ZEB1轴促进HCC细胞迁移和肿瘤转移。YB1与微处理器DGCR8和Dicer以及通过保守序列CSD(code shock domain)与尿苷酸末端转移酶TUT4及TUT1发生相互作用,抑制miR-205和miR-200b生物合成。随后,下调的miR-205和miR-200b增强了ZEB1的表达,从而促进细胞迁移和侵袭。此外,对肝癌细胞和正常肝组织的基因表达数据进行统计分析,发现YB1表达与ZEB1表达呈正相关,与临床预后显著相关。结论本研究揭示了YB1通过调节肝癌细胞中miR-205/200b-ZEB1轴促进肿瘤进展的新机制。研究结果还表明,YB1可能通过miRNAs介导的基因调控来发挥其生物学功能,可作为治疗癌症的潜在靶点。

医院信息化对医院现代化建设的作用研究

文章主要就医院信息化的作用发挥及发展趋势加以阐述,然后结合实际对医院现代化建设中信息化举措的实施进行了探究。

浅谈非高炉冶炼技术的发展前景

2011年是国家"十二五"规划的开局之年,国家对于高能耗行业的宏观调控政策呈现收紧态势。国家主管部门制定了《钢铁产业调整与振兴规划》,对所有新建项目必须以淘汰落后产能为前提。国家不断逐步提高淘汰标准,我国中小型高炉在日后的生存空间越来越少。另外原材料价格不断上涨,严重压缩传统高炉冶炼成本空间。目前,冶金上下游行业都对我国的非高炉炼铁技术表现出很大的热情。国内宝钢、沙钢、马钢、日钢、武钢、莱钢等大型钢铁厂对非高炉炼铁技术产生浓厚兴趣,直接还原和熔融还原成为日益关注的冶炼技术。

非均匀采样三相电压型并网逆变器小波调制策略

针对并网逆变器特点,采用一种新型非均匀采样小波调制控制策略。首先,利用Lagrange插值函数建立非均匀采样逆变器数学模型;再引入Haar小波尺度函数,合成矩形插值函数作为逆变器驱动函数,确保了开关频率固定;然后通过计算尺度j确定每一采样组开关导通时间;最后仿真和实验结果表明:采用非均匀采样小波调制控制策略使并网电流具有很好的稳态特性和较低的谐波畸变率(THD)。

浅谈我国医院信息化的现状和发展趋势

随着信息科技的飞速发展,一切工作都进入现代化。医院的管理工作在转向现代化时,信息管理工作的建设就尤为重要。

试论医院信息化的任务和作用

近年来,互联网信息技术迅猛发展,信息技术已普遍应用于各个领域,为社会经济的发展做出了突出贡献。医院信息化建设能够显著提升医院的服务水平和市场竞争力,对提升医护人员的工作效率、改善卫生服务体系的运行状况、提高患者的满意度具有重要作用。因此,本文将深入研究医院信息化建设的任务和作用,对加快医院信息化建设和发展提出参考性建议,旨在促进医院在互联网背景下健康可持续发展。

竖炉球团拓展使用原料范围的探索

为摆脱对高价长协矿的依赖,降低球团原料成本,济钢球团尝试了使用廉价的国内精矿粉。通过配加炼钢污泥、精炼钢渣;采用高硅高镁料、山铝赤泥等经济料球团试验,开发出一整套使用这些经济料的生产技术和控制方法以及与之相适应的原料管理模式,成功实现了全部用国内矿生产。

生产自动化领域PLC控制机械手的有效使用

随着我国社会经济的不断发展与进步,科学技术的发展也在突飞猛进,我国的机械手已经在工业生产中得到了广泛的应用,同时也不断提高了自动化与机械化的水平。机械手在自动控制领域中是一种新型的技术,主要是通过系统控制下的机械手臂,以此来实现对特定范围内的物体进行抓、放和搬运,不仅可以提高工业生产的效率,还可以在很大程度上避免的意外事故的发生。但是根据目前情况来看,由于各个方面因素的影响,大部分机械手在自动控制领域应用过程中还存在一定的问题,需要对此进行深入性的研究。因此,本文对电生产自动化领域PLC控制机械手的有效使用进行了深入的分析。

单相逆变器小波占空比跟踪调制策略

为进一步改善逆变器输出谐波的频谱分布,降低较难被滤除的低次谐波含量,提出一种基于占空比跟踪的单相逆变器小波调制(WM)技术。分析了WM采样与重构实现过程,通过改造Haar小波函数实现单相WM逆变器输出电压占空比的跟踪。仿真表明,这种WM控制输出电压占空比与调制信号同步变化,显著降低了低次谐波含量,改善了逆变器输出谐波频谱分布,总谐波畸变率降低,有助于减少谐波对电网的干扰。

混凝土泵车底盘改装设计与研究

随着混凝土泵车市场迅速发展,工程底盘改装需求也与日俱增。文中以四桥重汽56 m泵车为例,分析了底盘改装的设计要点和改装工艺要求,其研究成果对工程机械车辆产品的设计或维修有一定的指导作用。

基于小波预测控制的并网逆变器研究

为进一步改善并网电流的谐波频谱,提出一种能够降低开关频率附近谐波的最大小波尺度预测控制方法。推导出d,q坐标下小波调制(WM)逆变器输出电压变尺度数学模型;根据并网逆变器离散状态方程得到了d,q轴解耦的最大小波尺度控制函数;再根据WM逆变器输出的相位模型控制三相小波尺度j_a,j_b,j_c变化,实现了在单位功率因数下对并网逆变器输出电流的控制。仿真和实验结果证明了该方法的有效性和实用性。

泛素特异性肽酶10在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及其机制研究

目的：探讨泛素特异性肽酶10（USP10）在胰腺癌吉西他滨耐药中的作用及机制。 方法：采用实验研究方法。（1）CCK8检测胰腺癌细胞系BxPC-3、PANC-1及SW1990中USP10的半抑制浓度（IC50）值。（2）Western blot检测胰腺癌细胞系BxPC-3、PANC-1、SW1990、SW1990GEM中USP10蛋白表达水平。（3）细胞分组：将SW1990细胞进行siRNA干扰，转染对照siRNA设为对照组，转染USP10siRNA设为USP10干扰组。（4）CCK8检测对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞中吉西他滨的IC50值。（5）克隆形成实验：计数对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞形成的细胞克隆数，并计算克隆形成率。（6）流式细胞仪检测细胞凋亡：采用0.30 μg/mL吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞48 h。计算凋亡细胞百分比。（7）流式细胞仪检测细胞周期：采用0.3 μg/mL吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞48 h，流式细胞仪检测细胞周期。（8）Western blot检测细胞相关蛋白的表达：①采用浓度为0、0.30、0.60、1.20 μg/mL的吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞72 h。检测不同浓度下两组细胞中USP10和P21蛋白表达水平。②采用浓度为0.30 μg/mL的吉西他滨分别干预对照组和USP10干预组细胞0、24、48、72 h。检测不同时间点两组细胞中USP10和P21蛋白表达水平。③检测SW1990、SW1990GEM细胞中P53蛋白表达水平。④采用浓度为0、0.30、0.60、1.20 μg/mL的吉西他滨干预SW1990细胞72 h。检测不同浓度下SW1990细胞中P53蛋白表达水平。⑤采用浓度为0.30 μg/mL的吉西他滨分别干预SW1990细胞0、24、48、72 h。检测不同时间点SW1990细胞中P53蛋白表达水平。（9）免疫共沉淀法检测蛋白之间相互作用。计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。两组比较采用t检验。 结果：（1）不同胰腺癌细胞系吉西他滨IC50值和 USP10表达水平：①CCK8检测BxPC-3、PANC-1、SW1990胰腺癌细胞采用吉西他滨处理72 h的IC50值分别为（0.070±0.040）μg、（0.120±0.010）μg和（0.350±0.050）μg，3者比较，差异有统计学意义（F=10.765，P〈0.05）。SW1990细胞分别与BxPC-3和PANC-1细胞比较，差异均有统计学意义（t=-7.122，-7.011，P〈0.05）；BxPC-3和PANC-1细胞比较，差异有统计学意义（t=3.510，P〈0.05）。②Western blot方法检测BxPC-3、PANC-1、SW1990胰腺癌细胞中USP10蛋白相对表达量分别为2.280±0.090、1.930±0.030、0.950±0.010，3种细胞系比较，差异有统计学意义（F=12.120，P〈0.05）。SW1990细胞分别与BxPC-3和PANC-1细胞比较，差异均有统计学意义（t=14.305，20.455，P〈0.05），BxPC-3和PANC-1细胞比较，差异有统计学意义（t=7.501，P〈0.05）。SW1990及SW1990GEM胰腺癌细胞中USP10蛋白相对表达量分别为0.905±0.005、0.350±0.010，两种细胞系比较，差异有统计学意义（t=12.300，P〈0.05）。（2）CCK8检测对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞采用吉西他滨处理72 h的IC50值分别为（0.410±0.040）μg、（0.950±0.070）μg，两组比较，差异有统计学意义（t=54.792，P〈0.05）。（3）克隆形成实验结果显示：对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞形成的细胞克隆数分别为（1 200±84）个和（2 300±105）个，两组比较，差异有统计学意义（t=28.977，P〈0.05）。克隆形成率分别为24%±3%和46%±5%，两组比较，差异有统计学意义（t=10.200，P〈0.05）。（4）流式细胞仪检测对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞的细胞凋亡率分别为21%±4%、53%±3%，两组比较，差异有统计学意义（t=7.133，P〈0.05）。（5）流式细胞仪检测对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞的G0/G1期细胞比例分别为69%±5%和46%±4%，S期分别为21%±3%和48%±3%，G2/M期细胞比例分别为9%±4%和11%±3%，两组上述指标比较，差异均有统计学意义（t=9.392，11.308，7.152，P〈0.05）。（6）Western blot检测胰腺癌细胞耐药机制相关蛋白的表达：①在0、0.30、0.60、1.20 μg/mL吉西他滨处理下，Western blot检测对照组胰腺癌细胞中USP10和P21蛋白表达量随药物浓度增加而增加，分别为0.960±0.050～2.205±0.150和0.840±0.010～2.505±0.150，具有浓度依赖性（F=10.108，23.650，P〈0.05）；USP10干扰组胰腺癌细胞中USP10和P21蛋白表达量不随药物浓度增加而变化，分别为0.120±0.010～0.905±0.050和0.520±0.010～0.435±0.010，不具有浓度依赖性（F=4.288，16.807，P〉0.05）。而P21表达基础值USP10干扰组也明显低于对照组，差异有统计学意义（t=3.765，P〈0.05）。②采用0.3 μg/mL吉西他滨分别干预0、24、48、72 h后，Western blot检测对照组胰腺癌细胞中USP10和P21蛋白表达量随干预时间增加而增加，分别为0.840±0.050～2.120±0.050和0.130±0.010～2.605±0.030，具有时间依赖性（F=9.754，16.431，P〈0.05）；USP10干扰组胰腺癌细胞中USP10和P21蛋白表达量不随干预时间增加而变化，分别为0.210±0.010～0.575±0.010和0.120±0.010～0.330±0.010，不具有时间依赖性（F=8.390，12.756，P〉0.05）。③Western blot检测胰腺癌细胞系SW1990及SW1990GEM中P53蛋白的相对表达量分别为2.650±0.050和1.450±0.060，两者比较，差异有统计学意义（t=19.075，P〈0.05）。对照组和USP10干扰组胰腺癌细胞中P53蛋白的相对表达量分别为3.250±0.050和1.550±0.050，两组比较，差异有统计学意义（t=9.240，P〈0.05）。④在0、0.30、0.60、1.20 μg/mL吉西他滨干预72 h，Western blot检测SW1990胰腺癌细胞中P53蛋白相对表达量分别为0.590±0.050、1.015±0.050、2.050±0.050、2.850±0.050，呈现浓度依赖性（F=34.088，P〈0.05）。⑤采用0.3 μg/mL吉西他滨分别干预0、24、48、 72 h后，Western blot检测SW1990胰腺癌细胞中P53蛋白相对表达量分别为0.890±0.050、1.225±0.030、2.180±0.150、3.030±0.150，呈现时间依赖性（F=29.650，P〈0.05）。（7）免疫共沉淀实验结果显示： SW1990细胞蛋白中，P53蛋白复合物中存在USP10蛋白的表达；USP10蛋白复合物中存在大量P53蛋白表达。 结论：胰腺癌中去泛素化酶USP10可能通过P53依赖途径参与了P21聚集诱发的吉西他滨原发及获得性耐药。

胰腺癌的分子病理学研究进展

胰腺癌是一种致死性极高的恶性肿瘤,且治疗效果不佳,预后极差。近年来基础实验分子技术的发展为胰腺癌发生分子机制的研究提供了平台。更好的明确胰腺癌的分子病理特点对于胰腺癌的早期诊断、治疗和预后具有重大意义。笔者对胰腺癌分子病理学的最新研究进展进行综述。

肿瘤代谢:肝癌精准诊疗新视角

代谢重编程是肿瘤的重要特征之一。肝脏是体内三大营养物质糖、脂质、氨基酸代谢的重要枢纽。肝细胞癌(HCC)中可呈现多种特征性代谢改变,如有氧糖酵解增加、脂肪从头合成增强、谷氨酰胺消耗和氧化代谢失衡等,从而为快速生长和增殖的肿瘤细胞提供能量和生物大分子合成原料。肿瘤代谢重编程过程受代谢酶活性改变、基因表达异常、信号转导通路失调等多因素调节。高通量代谢组学技术的进步为发现新的HCC生物标志物和代谢靶点提供了平台。深入研究HCC的代谢特征及调控机制对于以肿瘤代谢为靶点的新型抗代谢药物的研发至关重要。

胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素分析

目的探讨胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2014年9月至2016年7月大连医科大学附属第一医院收治的196例行胰十二指肠切除术患者的临床病理资料。患者均行胰十二指肠切除术。观察指标：（1）术中及术后情况。（2）随访情况。（3）影响胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素分析。采用电话和门诊方式进行随访，了解患者发生胰瘘和腹腔积液情况，随访时间截至2017年3月。正态分布的计量资料以露±s表示，组间比较采用t检验；偏态分布的计量资料采用肘（范围）表示。计数资料比较和单因素分析采用驴检验。多因素分析采用Logistic回归模型。结果（1）术中及术后情况：196例患者均成功完成手术，手术时间为（439±136）min，术中出血量为（686±280）mL，术中输血45例，未输血151例；术后首次排气、首次排便、首次进食时间分别为（4．1±2．1）d、（5．1±2．9）d、（3．1±2．0）d。76例患者术后第1天腹腔引流液淀粉酶含量为614U／L（31—30215U／L）、术后第3天血清降钙素原为（0．7±0．4）ng／mL。196例患者腹腔引流管拔出时间为（14．6±7．1）d。196例患者中，54例术后发生并发症，其中肠梗阻15例、胃排空延迟12例、腹腔感染11例、切口感染9例、出血7例，经对症治疗后均好转。196例患者术后住院时间为（17．1±4．2）d。196例患者术后病理学诊断：胰腺癌121例，胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤50例，壶腹癌7例，胆管下端癌15例，十二指肠癌3例；胰腺质地：胰腺质地硬101例，胰腺质地软95例；胰管直径：≥3mm101例，〈3mm95例。（2）随访情况：196例患者均获得随访，随访时间为4～30个月，中位随访时间为18个月。随访期间37例患者发生B级或C级胰瘘，其中发生胰瘘相关腹腔积液16例，再入院10例，经对症支持治疗后均好转。（3）影响胰十二指肠切除术后胰瘘发生的危险因素分析：单因素分析结果显示：术后第1天腹腔引流液淀粉酶含量、术后第3天血清降钙素原、胰腺质地是影响胰十二指肠切除术后胰瘘发生的相关因素（χ2=6．569，5．902，13．517．P〈0．05）。多因素分析结果显示：术后第1天腹腔引流液淀粉酶含量≥600U／L是影响胰十二指肠切除术后胰瘘发生的独立危险因素（OR=9．135，95％可信区间：2．247～37．130，P〈0．05）。结论术后第1天腹腔引流液淀粉酶含量≥600U／L是影响胰十二指肠切除术后胰瘘发生的独立危险因素。

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的分子机制及防治策略

目的近年来EGFR酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)是EGFR突变型晚期NSCLC的重要治疗手段之一,然而,绝大部分患者治疗9~13个月后即出现耐药。EGFR-TKIs的耐药机制和耐药后治疗策略已成为基础和临床研究的热点。探讨非小细胞肺癌中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epithelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药的分子机制及防治策略。方法应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"EGFR-TKI和耐药"为关键词,检索2005-01-2016-05的相关文献。纳入标准:(1)EGFR-TKI耐药的定义;(2)EGFR-TKI的耐药分类;(3)EGFR-TKI耐药的分子机制;(4)EGFR-TKI耐药的防治策略。纳入57篇文献进行分析。结果 EGFR-TKI耐药分为原发性耐药和获得性耐药。原发性耐药机制包括不同EGFR突变位点的敏感性差异和KRAS突变等,获得性耐药机制包括T790M突变、EGFR下游信号分子活化、旁路激活及表型转化等。耐药后仍缺乏标准治疗策略,可继续EGFR-TKI治疗、EGFR-TKI联合化疗或其他靶向治疗或改为化疗;基于耐药靶点的治疗策略,如第三代EGFR-TKI、Met抑制剂等也可作为选择。结论 EGFR-TKI耐药机制复杂,缺乏标准耐药治疗策略,基于临床治疗模式和耐药靶点的治疗策略有望为EGFR-TKI耐药患者的个体化治疗提供思路。

腹腔感染病原菌分布与细菌耐药性监测研究(附310例报告)

目的分析腹腔感染病人腹腔引流液中病原菌布及其耐药性。方法收集2012年1月至2014年12月大连医科大学附属第一医院收治的310例腹腔感染病人的腹腔引流液标本,对其进行细菌鉴定及耐药分析,分析病原菌分布与细菌耐药性变化。结果腹腔引流液标本分离出病原菌578株,其中革兰阴性菌377株(65.2%),革兰阳性菌156株(27.0%),真菌45株(7.8%);3年总分离数量最高的前5位病原菌为大肠埃希菌(19.6%)、肺炎克雷伯菌(11.4%)、鲍曼不动杆菌(10.2%)、屎肠球菌(8.1%)、铜绿假单胞菌(7.3%);屎肠球菌对多数被测药物的耐药率高于粪肠球菌,对氨苄青霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、红霉素耐药率均>80%,葡萄球菌对复方新诺明、氯霉素的敏感率>90.0%,3年均未发现耐万古霉素及利奈唑胺的革兰阳性菌;肠杆菌科细菌中产超广谱β内酰胺酶的检出率>55.0%,对碳青霉烯类药物、阿米卡星、β-内酰胺类联合酶抑制剂敏感率较高,对三代头孢菌素耐药严重,碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌的检出率呈逐年上升趋势;鲍曼不动杆菌除对米诺环素(11.9%)、头孢哌酮/舒巴坦(37.3%)耐药率较低外,对其他测试药物耐药率均>60.0%,其中对碳青霉烯类药物耐药率>70.0%,对头孢曲松、头孢噻肟耐药率>80.0%,对庆大霉素耐药率>90.0%,而铜绿假单胞菌对碳青霉烯类药物、头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、阿米卡星的耐药率低于鲍曼不动杆菌。结论腹腔感染病人腹腔引流液病原菌以肠杆菌科为主,非发酵菌所占比例亦较高,部分细菌耐药率有逐年升高趋势,应严密监测以指导合理使用抗菌药物。