复方丹参滴丸联合替格瑞洛对冠心病心绞痛患者大动脉僵硬度及血管内皮功能的影响

目的探究复方丹参滴丸联合替格瑞洛对冠心病心绞痛患者大动脉僵硬度及血管内皮功能的影响。方法选择2021年2月至2022年4月收治的80例冠心病心绞痛患者为研究对象,根据入院时间将其分为对照组和观察组,每组40例。对照组接受常规治疗加替格瑞洛,观察组在对照组基础上给予复方丹参滴丸治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的颈股脉搏波传导速度(cfPWV)、踝臂脉搏波传导速度(baPWV)低于对照组,踝臂指数(ABI)大于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的内皮素-1(ET-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平低于对照组,血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的心绞痛持续时间短于对照组,心绞痛发作频率低于对照组(P<0.05)。结论复方丹参滴丸联合替格瑞洛治疗冠心病心绞痛可改善患者大动脉僵硬度及血管内皮功能,调节心肌损伤标志物表达,缩短心绞痛发作持续时间,降低频率,值得推广。

沙库巴曲缬沙坦联合尼可地尔对冠心病患者大动脉僵硬度及心室重构的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合尼可地尔对冠心病患者大动脉僵硬度及心室重构的影响。方法选取2021年4月至2022年4月收治的80例冠心病患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,各40例。对照组采用尼可地尔治疗,观察组采用沙库巴曲缬沙坦联合尼可地尔治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的颈股脉搏波传导速度(cfPWV)、臂踝脉搏波传导速度(baPWV)低于对照组,踝肱指数(ABI)高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、同型半胱氨酸(Hcy)、肌钙蛋白I(cTnI)水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的微小RNA-335-5p(miR-335-5p)、微小RNA-126(miR-126)表达水平高于对照组(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合尼可地尔治疗冠心病可提高治疗效果,减轻大动脉僵硬程度,改善心室重构,调节miR-335-5p、miR-126表达水平,值得推广。

外周循环血微小RNA表达水平与冠心病发病风险的关联分析

目的探讨微小RNA-133a(miRNA-133a)、miRNA-208a和miRNA-499a在冠心病患者外周循环血中的表达水平及其临床意义。方法选择冠心病患者290例,冠状动脉阴性对照组110例,收集两组样本临床资料;运用实时定量聚合酶链反应检测样本血浆中miRNA-133a、miRNA-208a和miRNA-499a表达水平,并分析其表达差异。结果 (1)与冠状动脉阴性对照组比较,冠心病组miRNA-133a[0.62(0.32-0.92)比0.39(0.21-0.72),Z=8.80]、miRNA-208a[5.85(2.31-9.78)比5.06(2.17-9.13),Z=2.32]和miRNA-499a[5.07(2.08-9.54)比3.12(1.96-5.03),Z=10.08]表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);(2)根据Gensini评分将所有研究对象分为4组,各组之间miRNA-133a[0.36(0.21-0.66)比0.48(0.36-0.85)比0.60(0.42-0.87)比0.70(0.56-0.92),H=64.84]、miRNA-208a[4.99(2.17-6.73)比5.16(3.56-8.04)比5.85(4.31-8.63)比6.18(4.84-9.78),H=21.54]和miRNA-499a[2.94(1.96-4.93)比3.55(2.02-6.63)比4.51(2.38-7.54)比6.24(4.08-9.54),H=89.70]表达水平差异均有统计学意义(均为P<0.01),且表达水平变化与Gensini评分即冠状动脉粥样硬化狭窄程度呈正相关(miRNA-133a:r=0.343,P<0.01;miRNA-208a:r=0.395,P<0.01;miRNA-499a:r=0.410,P<0.01)。结论冠心病患者外周循环血中miRNA-133a、miRNA-208a和miRNA-499a表达水平较冠状动脉阴性对照者有显著差异,且表达水平变化与Gensini评分即冠状动脉粥样硬化狭窄程度呈正相关。

促红细胞生成素衍生肽抑制细胞自噬减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨促红细胞生成素衍生肽即螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)对缺血/再灌注(I/R)诱导小鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法将56只雄性昆明小鼠随机分成4组:假手术(Sham)组、I/R组、I/R+HBSP组、I/R+HBSP+Wortmannin(I/R+HBSP+Wort)组。将原代心肌细胞随机分成4组:空白对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、H/R+HBSP组、H/R+HBSP+Wortmannin(H/R+HBSP+Wort)组。分别使用超声检测系统测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS);双染法测定心肌梗死面积,Western blot检测蛋白表达及磷酸化水平,电镜观察细胞自噬小体及线粒体,共聚焦显微镜观察LC3(细胞自噬强度常用指标)数量。结果与I/R组比较,I/R+HBSP组LVEF、左室FS增高(P<0.05),心肌梗死面积缩小(P<0.05),心肌细胞自噬小体数量减少。与I/R+HBSP组比较,I/R+HBSP+Wort组LVEF、左室FS下降(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),心肌细胞自噬小体数量增加。与H/R组比较,H/R+HBSP组中p-Akt、p-m TOR及P62表达升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值下降(P<0.05),LC3数量减少(P<0.05)。与H/R+HBSP组比较,H/R+HBSP+Wort组中p-Akt、p-m TOR及P62表达下降(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值升高(P<0.05),LC3数量增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素衍生肽能显著抑制细胞自噬减轻小鼠心肌I/R损伤,其保护效应可能与激活PI3K/Akt/m TOR转导通路相关。

大鼠肾脏56切除microRNA-483-3p的表达变化及机制

目的探讨慢性肾脏疾病中microRNA-483-3p及其相关靶基因表达情况,明确过表达miR-483-3p的治疗效果。方法大鼠分为对照组(假手术组,12只),模型组(5/6肾切除组,12只),miR-483-3p过表达组(5/6肾切除+miR-483-3p Agomir,12只)3组。miR-483-3p Agomir给予60mg/kg尾静脉注射,每两周一次。末次术后8周处死大鼠。测定血生化指标,使用ELISA方法测血清中hs-CRP及24小时尿蛋白含量;采用RT-PCR方法进一步筛查出miR-483-3p的下游靶基因;用RT-PCR和Western Blot方法测定三组大鼠肾组织中miR-483-3p及其靶基因表达变化。同时RT-PCR方法测定miR-483-3p宿主基因TGF-2的表达变化。结果与对照组相比,模型组BUN、Cr明显升高,TC及LDL-C亦显著升高。干预组较模型组BUN、Cr明显降低,血脂水平治疗前后无明显变化。hs-CRP及24小时尿蛋白定量在模型组明显升高,干预组显著降低。RT-PCR结果显示与对照组相比,模型组肾脏组织中CTGF和EGFR/PTEN表达显著升高,而TGF-β、DPC4/Smad4及AANAT无明显变化。干预组较模型组表达显著降低。模型组较对照组肾脏组织中IGF-2的表达明显升高,干预组肾脏组织IGF-2的表达较模型组表达显著降低。结论慢性肾脏疾病,miR-483-3p表达增加,通过抑制其靶基因CTGF、PTEN的表达,可延缓肾脏纤维化过程。

血清PCSK9水平与PCI后冠状动脉病变再进展的关系研究

目的探讨冠状动脉支架植入术后病变再进展与血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平的相关性。方法收集2016年1月—2021年1月西安市第一医院和西安市高新医院收治的冠心病患者并行经皮冠状动脉介入治疗,于术后3~5年因胸痛行冠状动脉造影的患者为研究对象。根据造影结果将患者分为对照组(36例)和观察组(38例),比较两组基线资料,测定两组患者血清中的PCSK9水平,分析经皮冠状动脉介入治疗后冠状动脉病变再进展与PCSK9的相关性。测定患者血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,并分析其与PCSK9的相关性。人主动脉平滑肌细胞(SMC)给予PCSK9刺激,观察SMC表型变化及凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达。结果对照组与观察组的血清PCSK9水平分别为(15.02±6.65)ng/mL和(26.94±11.41)ng/mL(P<0.001),IL-6水平分别为(10.43±2.14)pg/mL和(13.71±2.29)pg/mL(P<0.001),TNF-ɑ水平分别为(40.94±5.83)pg/mL和(46.06±6.32)pg/mL(P<0.001),MCP-1水平分别为(67.98±8.78)pg/mL和(79.86±6.94)pg/mL(P<0.001)。Pearson相关性分析显示,血清PCSK9水平与IL-6、TNF-ɑ及MCP-1呈正相关(r=0.4481、0.4651和0.5125,均P<0.01)。PCSK9作用于SMC,导致SMC表型由收缩型向分泌型转换,LOX-1表达显著增加。结论冠状动脉支架植入术后冠状动脉病变再进展患者血清PCSK9及炎症因子水平高于对照组,血清PCSK9水平与冠状动脉支架植入术后冠状动脉病变再进展有关,这可能主要与PCSK9促进LOX-1表达增加和导致SMC表型转换有关。