肝脏原发性黑色素瘤报道

恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)是皮肤肿瘤的一种,多发于中老年人,其常见于皮肤、眼部、肛周等,少数可发生于鼻腔、鼻窦、口腔、喉部、脑脊膜、胆囊、消化道、骨、肺、肾上腺等[1]。有研究表明,皮肤恶性黑色素瘤起源于表皮黑色素细胞或皮肤痣细胞,而黑色素细胞和皮肤痣细胞是由胚胎时期的神经嵴进化发育而来,神经嵴细胞在胚胎发育过程中可到处迁移及定居,其衍生物可涉及内、中、外三个胚层,故体内各组织均有发生原发性恶性黑色素瘤的可能性[2],但肝脏原发性黑色素瘤(Primary hepatic melanoma,PHM)极为罕见。

慢病毒介导的shRNA靶向干扰NSD2三阴乳腺癌稳定细胞株的建立

目的:构建针对核受体结合SET结构域蛋白2(nuclear receptor binding SET domain protein 2,NSD2)的短发夹干扰RNA(short hairpin RNA,shRNA)慢病毒干扰载体,建立稳定干扰NSD2基因的MDA-MB-231三阴乳腺癌细胞株。方法:构建2条针对人源NSD2基因的shRNA(shNSD2-1#和shNSD2-2#),连接到慢病毒载体(pGLV10/U6/RFP/Puro)并进行测序鉴定。将NSD2 shRNA慢病毒载体与包装质粒共转染到293T细胞,慢病毒包装后进行滴度检测。将包装好的慢病毒转染至三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞中,嘌呤霉素筛选建立稳定转染NSD2 shRNA的细胞株。采用real-time PCR检测NSD2 mRNA的表达变化,蛋白质印迹法检测NSD2及其特异性催化的组蛋白甲基化标志物H3K36me2蛋白水平的表达变化。结果:成功构建两个NSD2 shRNA慢病毒干扰载体;与阴性对照组相比,shNSD2-1#组和shNSD2-2#组MDA-MB-231细胞中NSD2 mRNA和蛋白水平均显著下调,NSD2催化的H3K36me2蛋白表达也随之下调。结论:本研究成功建立了shRNA慢病毒载体介导的稳定敲低NSD2的MDA-MB-231细胞株,证实干扰NSD2基因表达能有效抑制其对组蛋白H3K36的甲基化作用,为进一步研究NSD2在乳腺癌中的作用机制奠定了基础。

NSD2在肿瘤中的研究进展

核受体结合SET结构域蛋白2 (NSD2)是一种含有SET结构域的组蛋白甲基转移酶,具有多种生物学功能,在肿瘤中发挥致癌作用。近期许多研究表明NSD2在血液系统肿瘤和多种实体肿瘤组织中过表达,不仅参与肿瘤发生,还与肿瘤进展及化疗耐药相关。本文对NSD2的结构功能、NSD2与肿瘤的关系以及NSD2抑制剂的研究进展进行归纳总结,探讨NSD2在肿瘤发生发展中的作用和潜在的靶向治疗价值。