老年乳腺癌超声影像特征与分子分型的相关性研究

目的 分析老年乳腺癌不同分子分型的超声影像特征。方法 回顾性分析行乳腺超声检查并经手术病理证实的117例老年乳腺癌病人的临床资料,根据免疫组化结果,确定肿瘤分子分型。观察并比较不同分子分型老年乳腺癌的病理特点、组织学分级和超声影像特征。结果 117例病人中,Luminal A型70例,Luminal B型14例,HER-2阳性12例,三阴型21例,不同分子分型病人的病理类型均以浸润性导管癌人数最多。不同分子分型浸润性导管癌病人的组织学分级比较,差异有统计学意义(χ^(2)=19.700,P<0.001)。根据老年乳腺癌的超声检查结果,肿瘤的形态、边缘、内部钙化、后方特征及腋窝异常淋巴结情况在不同分子分型间差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤的最大径线、纵横比、内部回声及血流情况在不同分子分型间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 老年乳腺癌的分子分型与超声影像表现存在一定的相关性,通过观察其影像结果可以辅助临床医生判断老年乳腺癌的分子分型。

乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中VEGF、nm23的表达变化及意义

目的：观察乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中血管内皮生长因子（VEGF）及转移抑制基因（m23）的表达变化及意义。方法选择2005年1～12月在我院行手术治疗且术前均未行抗癌治疗的60例乳腺癌患者，术后病理证实无同侧腋窝淋巴结转移24例（无转移组），伴有同侧腋窝淋巴结转移36例（转移组），采用免疫组化SP法检测乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中VEGF、nm23的表达，并分析VEGF与nm23的相关性。结果转移组原发灶中VEGF阳性表达率为91．7％，转移灶中为61．1％，无转移组VEGF阳性表达率为70．8％，转移组原发灶中VEGF阳性表达率明显高于转移灶及无转移组（P均＜0．05）。转移组nm23阳性表达率在原发灶中为16．7％，转移灶中为41．7％，无转移组nm23阳性表达率为45．8％，转移组原发灶中nm23阳性表达率明显低于转移灶及无转移组（P均＜0．05）。原发灶VEGF与nm23表达呈负相关（r＝-0．415，P＜0．05）。原发灶VEGF、nm23表达与淋巴结转移灶中VEGF、nm23表达无相关性。结论乳腺癌原发灶中VEGF表达明显高于、nm23表达明显低于淋巴结转移灶， VEGF、nm23与乳腺癌淋巴结转移密切相关，二者在乳腺癌发生和淋巴结转移中起拮抗作用。

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中C-erbB-2、P-gp、TopoⅡ的表达及临床意义

选择伴有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌标本36例。用免疫组化SP法检测原发灶和淋巴结转移灶C-erbB-2、P-gp、TopoⅡ的表达。发现原发灶C-erbB-2的表达在不同的肿瘤分期存在差异;乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的TopoⅡ表达有相关性,C-erbB-2及P-gp的表达无相关性。提示原发灶C-erbB-2的高表达与肿瘤的分期呈正相关;乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶的耐药性不尽一致。

胆囊结石与胆囊收缩素及其受体的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随机选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例。B超测胆囊容积。放免法测定血浆中胆囊收缩素(CCK)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素受体(CCK-A)数目。结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其他2组(F=3.45,P<0.05);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其他2组(F=5.747,P<0.01);③各组之间CCK无显著性差异(F=0.654,P>0.05);④胆囊结石组CCK-A表达明显弱于胆囊息肉样病变组(t=4.390,P<0.05),具有显著性差异。结论①胆囊空腹体积增大与其胆囊结石形成有关;②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③CCK与胆囊收缩功能下降无明显关系;④CCK-A表达减弱会使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成。

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中ER、PR表达及临床意义

目的探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达及其与肿瘤分期、病理类型的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例乳腺癌术后患者原发灶和淋巴结转移灶中的ER、PR表达。结果乳腺癌原发灶中的ER阳性率69.5%、PR阳性率55.6%,淋巴结转移灶中分别为63.9%、44.4%;原发灶和淋巴结转移灶中的ER、PR表达呈正相关(P均<0.01),与肿瘤分期、病理类型无明显相关性(P均<0.01)。结论判断乳腺癌患者的预后应综合考虑其原发灶和转移灶的生物学特性。

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中表皮生长因子受体、C-erbB-2的表达及临床意义

目的 探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中表皮生长因子受体（EGFR）、C-erbB-2的表达及其与肿瘤类型、肿瘤分期的关系.方法 选择行手术治疗且术前均未行抗癌治疗,术后病理证实无同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者24例,伴有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者36例,用免疫组化S-P法检测原发灶和淋巴结转移灶EGFR、C-erbB-2的表达.结果 有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌原发灶EGFR、C-erbB-2的表达明显高于无同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌.乳腺癌原发灶EGFR、C-erbB-2的表达呈正相关（P=0.01）.原发灶和淋巴结转移灶之间的EGFR、C-erbB-2的表达无相关性.原发灶EGFR、C-erbB-2的表达在不同的肿瘤分期存在差异.浸润性导管癌和浸润性小叶癌之间EGFR、C-erbB-2的表达无差异.结论 乳腺癌细胞淋巴结转移的过程中由于体内某种机制的作用导致了恶性程度的变化;EGFR、C-erbB-2的表达正相关并共同促进了乳腺癌的淋巴结转移;原发灶EGFR、C-erbB-2的表达与肿瘤的分期呈正相关.

乳癌患者原发灶、复发灶中VEGF与Cath-D蛋白的表达

目的:检测乳癌患者原发灶、复发灶中VEGF、组织蛋白酶D(Cath-D)蛋白的表达。方法:采用免疫组化SP法检测38例乳癌患者(有淋巴结转移者25例)和22例乳癌胸壁复发患者(有淋巴结转移者5例)原发灶、复发灶及有、无淋巴结转移组织中VEGF、Cath-D蛋白的表达。结果:正常乳腺组织,乳癌原发灶、复发灶中VEGF、CathD蛋白的表达差异有统计学意义(χ2=50.029和24.461,P<0.05),且乳癌原发灶、复发灶中VEGF、Cath-D蛋白的表达均高于正常乳腺组织,但二组织间差异无统计学意义。乳癌患者有淋巴结转移组VEGF、Cath-D蛋白的表达高于无淋巴结转移组(χ2=9.017和5.963,P<0.05)。乳癌组织中VEGF和Cath-D蛋白的表达呈正关联(rP=0.411,P<0.001)。结论:乳癌原发灶、复发灶及有淋巴结转移的乳癌组织中VEGF与Cath-D蛋白高表达,二者可能在乳癌复发和淋巴结转移中起协同作用。

胆囊结石与血管活性肠肽的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随机选择胆囊结石患者35例作为A组,胆囊息肉样变患者25例作为B组,正常体检者30例作为C组。B超测胆囊容积。放免法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度。结果A组胆囊空腹体积明显大于其他2组(P<0.05),胆囊收缩率明显低于其他2组(P<0.05),3组之间餐后VIP升高量无明显差异(P>0.05)。结论胆囊结石患者胆囊空腹体积增大、胆囊收缩功能下降与胆囊结石形成有关,VIP与胆囊结石的形成无明显关系。

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达及相关性。方法选择2005年1～12月所有在我科行手术治疗的乳腺癌患者70例,其中有腋下淋巴结转移的36例,无腋下淋巴结转移的34例,用免疫组化SP法检测原发灶和淋巴结转移灶P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达。结果(1)有腋下淋巴结转移的乳腺癌中P-gp、GST-π的表达高于无腋下淋巴结转移的乳腺癌(P=0.043、P=0.012),TopoⅡ的表达两者间差异无统计学意义。(2)乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶的GST-π、TopoⅡ表达有相关性(P=0.001、P=0.01),P-gp的表达无相关性。结论(1)P-gp、GST-π高表达与腋下淋巴结转移显著相关。(2)乳腺癌原发灶与淋巴结转移灶的耐药性不尽一致。

幽门螺杆菌与胆囊结石形成关系的研究

目的研究胆囊幽门螺杆菌感染与胆囊结石形成的关系。方法采用对照研究方法,对35例单纯胆囊结石(实验组)和25例单纯胆囊息肉样病变(对照组)的胃幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)进行检测,用PCR方法检测2组患者的胆汁及结石Hp细胞毒素相关基因抗原(cagA)。结果2组患者胃Hp感染率分别为51·4%(18/35)、48·0%(12/25),差异无显著性(χ2=0·069,P=0·793)。实验组胆汁标本中cagA7例阳性(20·0%,7/35),结石标本中1例阳性(2·9%,1/35),对照组胆汁标本无一例阳性,2组胆汁cagA检出率差异有显著性(χ2=5·822,P=0·016),胆汁中cagA检出情况与胃幽门螺杆菌感染有关(χ2=3·886,P=0·049)。结论幽门螺杆菌DNA存在于胆囊结石患者的胆汁及结石中,与胃Hp感染有关,胆囊Hp感染与胆囊结石形成有关。

胆囊结石与胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随意选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例。B超测空腹胆囊容积。放射免疫法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素(CCK-A)受体表达数目。结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其它两组(F=3.45,P=0.039);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其它两组(F=5.747,P=0.005);③三组之间餐后VIP升高量无明显差异(F=0.768,P=0.47);④胆囊结石组胆囊收缩素(CCK-A)受体表达明显低于胆囊息肉样病变组(t′=4.390,P=0.022),差异具有显著性。结论①胆囊结石组空腹胆囊体积增大与其胆囊结石形成有关;②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③胆囊收缩素(CCK-A)受体表达低,使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成;④血管活性肠肽(VIP)与胆囊结石的形成无明显关系。

超声对胆囊结石与胆囊动力学关系的研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法采用超声实时检测技术观察胆囊结石患者胆囊容积,计算收缩率;同时应用放射免疫法测定血浆胆囊收缩素水平,并与正常对照组进行对比分析。结果胆囊结石组胆囊收缩率正常者和胆囊收缩率降低者,其空腹胆囊容积均大于正常对照组;胆囊收缩率降低者血浆胆囊收缩素也低。结论胆囊空腹容积增大造成胆汁瘀积、成分改变与结石形成有关;胆囊收缩率降低其排空功能下降,陈旧胆汁不能及时排出易导致结石形成;胆囊收缩素减少使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石形成。

乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测170例乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ,分析其与乳腺癌临床病理指标的关系。结果乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的阳性表达率分别为51.76%、78.24%、43.53%、62.35%、62.35%。CerbB-2的表达与乳腺癌直径及淋巴结转移有关(P均<0.05),Ki-67、Pgp的表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移有关(P均<0.05),TopoⅡ的表达与乳腺癌组织学分级有关(P<0.05)。Ki-67的阳性表达与CerbB-2、TopoⅡ呈明显正相关(r=0.176、0.355,P均<0.05),Pgp阳性表达与TopoⅡ呈正相关(r=0.168,P<0.05)。结论乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ均有较高表达;除GST-π外,均与乳腺癌的发展有关,是判断其预后的重要指标。

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中ER和PR及C-erbB-2的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中ER、PR及C-erbB-2的表达及其与肿瘤类型、肿瘤分期的关系。方法2005年1月至2005年12月所有在我科行手术治疗有腋淋巴结转移的乳腺癌患者36例,用免疫组化S-P法检测原发灶和淋巴结转移灶的ER、PR及C-erbB-2的表达。结果原发灶和淋巴结转移灶的ER、PR表达有相关性(P<0.01),C-erbB-2的表达无相关性。原发灶和淋巴结转移灶C-erbB-2的表达在不同的肿瘤分期存在差异。结论乳腺癌细胞向淋巴结转移的过程中由于体内某种机制的作用导致了恶性程度的变化;乳腺癌预后要综合考虑原发灶和转移灶的生物学特性。

氨肽酶N在乳腺癌血管生成中的作用及其与VEGF的相关性

目的:研究氨肽酶N(APN)在乳腺癌的表达及临床意义,比较其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨APN在乳腺癌血管生成中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测APN在60例乳腺癌组织、20例癌旁正常乳腺组织中的表达。结果:APN主要表达于肿瘤细胞的细胞膜,APN在乳腺癌上的表达率[36.7%(22/60)]明显高于癌旁正常乳腺组织[0%(0/20)](χ2=10.115,P=0.001);APN在乳腺癌上的表达与病理类型有关(P=0.035)。乳腺癌组织内还可见新生血管内皮着色,而癌旁正常组织血管内皮无着色;相关性分析显示,乳腺癌组织APN与VEGF的表达无直线相关关系(rs=0.078,P=0.553),但VEGF阳性组APN表达率[44.7%(21/47)]高于VEGF阴性组[7.7%(1/13)](χ2=4.512,P=0.034)。结论:APN与VEGF在乳腺癌血管发生中可能存在一定的协同作用,乳腺癌中APN的表达可提示预后不良,APN可以作为抗肿瘤血管药物中有力的靶点。

兔甲状腺近全切除术＋131I清甲的甲状腺功能减退模型建立

目的通过对兔行甲状腺近全切除术＋131I清甲建立短期甲状腺功能减退的动物模型。方法新西兰大白兔60只，随机分成假甲状腺切除术组（ST组）、双侧甲状腺近全切除术组（NT组）和双侧甲状腺近全切除＋131I清甲组（NT＋131I组）。检测术前、术后3周和术后5周各组TSH、FT3、b3＇4及术后5周各组兔甲状腺显影结果。结果与术前比NT组和NT＋131I组在术后3周和术后5周甲状腺功能均明显降低。与sT组比较，NT组和NT＋131I组甲状腺显影明显减低，其中NT＋ 131I组甲状腺未见明显显影。结论可以通过甲状腺近全切除术＋131I清甲建立兔甲状腺功能减退模型。

老年人早期乳腺癌保乳治疗安全性的临床观察

目的探讨老年人早期乳腺癌保留乳房手术的安全性。方法 2002年8月-2007年10月60岁以上老年人早期乳腺癌行保乳手术17例与同期改良根治术49例进行比较。结果 2组患者均安全渡过围手术期,无术中死亡。保乳手术在手术时间(t=2.656,P<0.05)、住院时间(t=2.843,P<0.05)明显短于改良根治术,保乳手术出血量(t=3.524,P<0.01)、术后并发症(x^2=3.867,P<0.05)明显少于改良根治术,术后随访2～61个月,平均27.3个月,局部复发与远处转移、生存率2组间差异无统计学意义(x^2=0.000,P>0.05)。结论保乳手术创伤小,疗效好,是老年人早期乳腺癌安全有效的治疗方法。

乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中C-erbB-2的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌原发灶和淋巴结转移灶中C-erbB-2的表达及其与肿瘤类型、分期的关系。方法本文选择我院2005年1月—2005年12月所有在我院行手术治疗且术前均未行抗癌治疗、术后病理证实伴有同侧腋窝淋巴结转移的乳腺癌36例,用免疫组化S-P法检测原发灶和淋巴结转移灶C-erbB-2的表达。结果原发灶和淋巴结转移灶C-erbB-2的表达无相关性。原发灶C-erbB-2的表达在不同的肿瘤分期存在差异。结论乳腺癌细胞淋巴结转移的过程中由于体内某种机制的作用导致了恶性程度的变化;原发灶C-erbB-2的高表达与肿瘤的分期呈正相关。

复方黄柏液对乳腺癌术后皮瓣坏死预防作用探讨

目的探讨复方黄柏液对乳腺癌患者术后出现皮瓣坏死的预防作用。方法该研究选择河北省人民医院2013年1—12月行手术治疗的乳腺癌患者200例,分为两组,每组100例,用复方黄柏液和生理盐水对切口部位皮肤行湿敷,观察术后切口及坏死皮瓣愈合情况。结果用复方黄柏液湿敷切口的乳腺癌患者皮瓣坏死发生率明显低于生理盐水湿敷者(χ2=4.88 P<0.05),皮瓣坏死程度也明显低于用生理盐水湿敷者,差异有统计学意义(Z=-2.239,P<0.05)。结论复方黄柏液能有效预防乳腺癌患者出现术后皮瓣坏死。

乳腺癌与乳腺癌复发患者VEGF及Nm23的表达及临床意义

目的：探讨乳腺癌患者和复发患者血管内皮生长因子VEGF、转移抑制基因nm23的表达及其与乳腺癌发生和复发的关系。方法：选择河北省人民医院2001年1月~2012年12月行手术治疗的乳腺癌患者和复发患者,其中乳腺癌患者38例,乳腺癌胸壁复发患者22例,用免疫组化S-P法检测正常乳腺组织、原发灶和复发灶VEGF、nm23的表达。结果：1乳腺癌复发患者癌灶VEGF的表达与乳腺癌患者无统计学差异（P〉0.05）,但明显高于正常乳腺组织（P=0.000）。乳腺癌复发患者癌灶nm23的表达明显低于正常乳腺组织（P=0.000）。2淋巴结转移组VEGF明显高于无淋巴结转移组（χ2=8.866,P=0.003）;淋巴结转移组nm23明显低于无淋巴结转移组（χ2=6.127,P=0.012）。3VEGF、nm23的表达呈负相关（r=-0.536,P=0.000）。结论：1VEGF、nm23与乳腺癌发生、复发、淋巴结转移密切相关;2nm23可能抑制VEGF的表达,两者在乳腺癌发生、复发、淋巴结转移中起拮抗作用。