缬沙坦后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的了解血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦后处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法将24只新西兰大白兔随机分为3组,每组8只。对照组结扎左冠状动脉前降支1 h,再灌注6 h;后处理组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注6 h;药物干预组结扎左冠状动脉前降支1 h,于再灌注前15 min耳缘静脉注射缬沙坦(30 mg/kg),再灌注前5 min给予蛋白激酶C抑制剂GF109203X(0.05 mg/kg)耳缘静脉注射持续5 min,最后心肌再灌注6 h。处死家兔,取缺血坏死区心肌常规制作石蜡切片,光镜下观察缺血坏死区心肌组织结构的变化,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡程度,用免疫组化法检测心肌细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组和药物干预组比较,后处理组心肌组织结构变化轻微,细胞凋亡指数明显降低(F=4.58,q=3.321、4.001,P<0.01),Bcl-2表达明显增多(F=7.23,q=4.730、4.580,P<0.01),Bax表达明显减少(F=8.35,q=4.684、5.275,P<0.01)。而药物干预组与对照组比较各检测指标差异无显著性(P>0.05)。结论缬沙坦后处理可减少急性缺血再灌注后心肌细胞凋亡,并影响Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而对缺血心肌产生保护作用,其保护机制可能与激活蛋白激酶C有关。

医疗纠纷案例特点分析及应对策略

目的：分析新形势下医疗纠纷的特点，查找发生原因，改进医院管理。方法采取回顾性研究方法，对某三级甲等综合性医院近三年来结案的55例经医患双方协商或司法诉讼解决、医院给予一定经济赔偿的医疗纠纷案件进行分析讨论。结果医疗纠纷患者没有明显的性别特征，年龄分布集中于36-65岁年龄段，城市居民发生医疗纠纷的数量明显大于农村居民；医务人员的学历构成以硕士、博士为主，职务构成以副高、高级职称为主；外科科室发生医疗纠纷频数最高，占全院科室的61.82%；医疗技术水平不足是医疗纠纷发生的主要原因，占纠纷总数的52.72%。结论加强医疗安全管理，强化医疗质量控制力度，积极构建和谐的医患关系，对促进医院的发展具有重大意义。

黄芪皂甙Ⅳ对大鼠心肌胶原的影响及其机制

目的研究黄芪皂甙Ⅳ(XGA)对大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法采用胶原酶-胰蛋白酶消化法分离大鼠心肌成纤维细胞(FBC),建立FBC培养系统,加入不同浓度和不同作用时间的XGA后,检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-2、MMP-9)及其组织抑制物(TIMP-1,TIMP-2)mRNA的表达水平。结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,存活者随机分为缺血组和XGA组,另设正常组和假手术组;给予XGA组不同剂量(0.5～10.0mg/kg)和不同作用时间(7～28d)的XGA,观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化,Masson染色观察心肌组织胶原情况,免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结果给予不同浓度和不同时间的XGA后,心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达水平有所下降,而MMP-1,MMP-2,MMP-9mRNA的表达水平有所上升,且随XGA剂量的增加或作用时间的延长而逐渐下降或上升。给予缺血大鼠不同剂量XGA后,血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ、ET含量均较缺血组明显下降(0.5mg/kg剂量组除外);同时5,10mg/kg剂量组心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加;且随XGA剂量的增加,上述变化逐渐增加。给予缺血大鼠XGA10mg/kg,除血清ET水平和心肌MMPs/TIMP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外,余各组血清指标较缺血组明显下降,心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加,且随用药时间的延长,上述变化逐渐增大。结论 XGA可减少心肌胶原的形成,其机制可能为抑制胶原的合成、增加胶原的降解。

急性心肌梗塞溶栓后Q-Tc弥散度的变化

观察46例AMI溶栓前后Q-Tcd的变化,结果显示室颤组Q-Tcd显著高于非室颤组和对照组(P<0.01),且随着时间的推移Q-Tcd逐渐减低,这可能是室颇多发生于AMI早期的原因。溶栓再通后Q-Tcd比再通前显著减少(P<0.01),而无再灌注者则不然(P>0.05),这与国外新近的研究相同。

24小时动态血压评价氨氯地平与依那普利的降压疗效

氨氯地平(amlodipine,AML)是1.4-二氢类钙离子拮杭剂(CCB),其临床具有独特的药代动力学,依那普利(enalapril,ENA)为第二代血管紧张素抑制剂(ACED),其降压疗效已众所周知。为了探讨二药的降压作用,本文采用无创动态血压监测仪观察了62例轻至中度高血压患者治疗前后血压变化,以评价二药之降压疗效。

单硝酸异山梨酯对心绞痛的疗效

观察了国产单硝酸异山梨酯（鲁南欣康片）对４２例心绞痛病人的疗效，并与进口Ｅｌａｎｔａｎ进行比较。结果显示，单硝酸异山梨酯治疗心绞痛的总有效率为８８．１％，而Ｅｌａｎｔａｎ的，总有效率为８８．９％，两者比较差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示单硝酸异山梨酯和Ｅｌａｎｔａｎ一样，是一种安全有效的治疗心绞痛的药物。

不稳定型心绞痛患者U波极向的临床意义

本文总结了48例不稳定型心绞痛(Unstable Angina Pectoris UAP)患者冠状动脉和左室造影的结果及心电图资料,旨在探讨UAP患者U波极向变化的特殊临床意义。 1

引起高血压病QTc离散度增加因素的探讨

高血压是心原性猝死的一个重要危险因子,而这又常源于室性心率失常的发生。晚近的研究表明,体表心电图(ECGs)QTc离散度(QTcd)的增加对急性心梗后室速、室颤的发生有很高的预测价值,有报道高血压病患者QTcd增加,但引起其增加的因素尚不明确。为探讨这一问题,本文总结了60例原发性高血压患者的临床资料,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 病例来源 原发性高血压患者60例,均符合1978年WHO原发性高血压的诊断标准。男48例,女12例,年龄45～76岁(56±12岁);其中Ⅰ期26例,Ⅱ期34例;伴左室肥厚者32例。所有患者均未行治疗,除外电解质紊乱、房颤、束支阻滞、心肌梗塞及心力衰竭患者,均无服用影响心肌复极药物者。

陈旧性心肌梗塞患者Q—Tc弥散度与室性心律失常的关系

急性心肌梗塞(AMI)患者早期死亡的原因主要是室颤,新近的研究表明:AMI后室颤的发生与患者体表心电图(ECGs)Q—Tc弥散度(Q—Tcd)增加有关。

女性痤疮患者性激素水平及伴发多囊卵巢的研究

对２７例女性寻常痤疮患者及２５名正常女性血清性激素水平的测定与卵巢Ｂ超检查发现，痤疮组血清平均睾酮浓度与黄体生成素浓度显著高于对照组。痤疮组约５２％伴有多囊卵巢，与对照组之间有极显著差异。此项研究提示伴多囊卵巢的女性寻常痤疮属于一个特殊的痤疮亚型。

肌肉注射脐带间充质干细胞对扩张型心肌病大鼠相关细胞因子的影响

背景:已有研究表明,在一定的剂量范围内,健康大鼠肌肉注射异种脐带间充质干细胞安全可靠,也证实了这一途径对扩张型心肌病大鼠心力衰竭同样安全有效。目的:探讨肌肉注射脐带间充质干细胞对扩张型心肌病大鼠相关细胞因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠160只,随机抽取20只作为正常组,余大鼠通过阿霉素腹腔注射方式建立扩张型心肌病模型。造模成功大鼠随机分为模型组、上清液祖、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别经四肢肌肉注射人脐带间充质干细胞培养液、上清液及不同剂量的人脐带间充质干细胞,注射后观察大鼠一般情况,并于首次注射后4周再次给予相同剂量的培养液、上清液或脐带间充质干细胞。结果与结论:ELISA检测结果显示,肌注前后模型组大鼠血清肝细胞生长因子、白血病抑制因子、粒细胞集落刺激生物因子及血管内皮生长因子水平均较正常组增高(P<0.05),肌注后低剂量组肝细胞生长因子、白血病抑制因子、血管内皮生长因子和粒细胞集落刺激生物因子较肌注前显著升高(P<0.05),且较模型组明显升高(P<0.05),中剂量组白血病抑制因子较肌注前明显升高(P<0.05),高剂量组肝细胞生长因子、血管内皮生长因子和粒细胞集落刺激生物因子较肌注前无明显差异(P>0.05)。免疫组化及RT-PCR结果均显示,各肌肉注射组大鼠心肌细胞胰岛素样生长因子1、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子均较正常组表达增强,中剂量组呈强阳性表达,较其他各组增强明显。以上结果表明中、低剂量人脐带间充质干细胞肌肉注射可使扩张型心肌病大鼠血清肝细胞生长因子、白血病抑制因子、粒细胞集落刺激生物因子及血管内皮生长因子水平增高,并增加心肌组织胰岛素样生长因子1、肝细胞生长因子、血管内皮生长因子表达。

黄芪皂苷Ⅳ对急性心肌梗死大鼠心肌胶原含量的影响

目的研究黄芪皂苷Ⅳ(xylose-glucose-cyclo-astragenol,XGA)对急性心肌梗死(MI)大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法125只Wistar大鼠随机分组,其中108只手术结扎左冠状动脉(手术组),存活者随机分为缺血组(8只)和XGA组(64只);9只列入假手术组(8只存活),8只列入正常组。给予XGA组不同剂量和不同作用时间的XGA,观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化,Masson染色观察心肌组织胶原情况,免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结果缺血组大鼠血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ及ET的含量均明显高于正常组和假手术组(P<0·01),心肌缺血区和非缺血区的MMPs/TIMP比值则明显下降(P<0·01)。给予不同剂量XGA后,除0·5mg·kg-1剂量组外,其余各组血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ、ET含量均较缺血组明显下降(P<0·05),同时5和10mg·kg-1剂量组心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加;且上述变化与XGA剂量呈剂量依赖性。给予缺血大鼠XGA10mg·kg-1,除血清ET水平和心肌MMPs/TIMP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外(P>0·05),其余各组血清指标较缺血组明显下降(P<0·01),心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加(P<0·01),且上述变化与XGA用药时间呈时间依赖性。结论XGA可减少心肌胶原合成,增加心肌胶原降解,且具有一定的量效和时效关系。

康复治疗对冠心病PTCA疗效的影响

目的 :观察康复治疗对冠心病经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 (PTCA)疗效的影响。方法 :2 3例冠心病介入治疗病人随机分为康复组 (12例 )和对照组 (11例 ) ,比较两组病人手术前、后 3个月的心脏功能 (L VEF)和运动代谢当量 (METs)。结果 :两组病人介入治疗后 3个月 L VEF和 METs均有改善 ,康复组病人 L VEF和 METs的改善更为明显 (P<0 .0 5 )结论 :康复治疗可以明显改善冠心病介入治疗后的 L VEF和 METs。

黄芪皂甙Ⅳ对大鼠心肌成纤维细胞胶原影响(英文)

目的探讨黄芪皂甙Ⅳ(XGA)对大鼠心肌成纤维细胞胶原影响及其量效和时效关系。方法采用胶原酶(胰蛋白酶消化法分离大鼠心肌成纤维细胞(FBC),建立FBC培养系统。在FBC培养系统内加入不同质量浓度和不同作用时间的XGA,提取RNA后用反转录PCR(RT-PCR)法检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,基质金属蛋白酶(MMP-1、-2、-9)及其抑制剂(TIMP-1、-2)mRNA的表达水平。结果予不同水平和不同作用时间XGA后,FBC培养系统RT-PCR产物凝胶电泳显示有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,MMP-1、-2、-9、TIMP-1和-2mRNA表达;与予XGA前比较,Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,TIMP-1、-2mRNA表达水平有所下降,而MMP-1、-2、-9mRNA表达水平有所上升,且随着XGA剂量增加或作用时间延长而渐下降或上升。Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,TIMP-1、-2mRNA表达水平与XGA的剂量和作用时间呈负相关(r=-0.927^-0.637P=0~0.024);MMP-1、-2、-9mRNA表达水平与XGA剂量和作用时间呈正相关(r=0.672~0.962P=0~0.034)。结论XGA可减少心肌成纤维细胞胶原形成,其机制可能为抑制胶原的合成、增加胶原降解。

急性心肌梗塞病人Q-Tc离散度的变化

急性心肌梗塞(AMI)病人早期死亡的主要原因是室颤。最近的研究表明,室颤的发生与心电图(ECG)Q-Tc离散度(Q-Tcd)的增大有关,故如何预测、预防和及时处理室颤是降低AMI早期病死率的关键。本文总结了120例AMI病人的临床心电图资料,旨在探讨AMI与Q-Tcd的关系。

肢体缺血后处理对急性心肌梗死患者行急症介入治疗的心肌保护作用

目的探讨肢体缺血后处理(I-post)对急性心肌梗死(AMI)患者行急症介入治疗的心肌保护作用。方法选择行急症介入治疗的初发AMI患者80例,随机分为两组各40例。A组于冠脉造影术后,常规行冠脉支架植入术;B组于冠脉造影术后,采用股动脉加压器压迫对侧股动脉5 min、松开5 min,反复3次,然后松开股动脉加压器行直接冠脉介入治疗(PCI),术中观察慢血流/无复流的发生率。两组手术前后均检测血清丙二醛(MDA)、N端前脑钠素(NT-proBNP)、CRP及左室舒张末期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF),术后24 h行血清CK-MB检测。结果两组术中慢血流/无复流发生率无统计学差异(P>0.05);术后24 h,B组血清MDA、NT-proBNP、CRP和CK-MB峰值均低于A组(P均<0.05);术后6个月,B组LVDd低于A组,LVEF高于A组(P均<0.05)。结论肢体I-post能明显减轻AMI患者行急症介入治疗引起的再灌注损伤,改善心功能。

Swartz鞘管在射频消融术中的临床应用

应用Ｓｗａｒｔｚ导管对２６例（２８条旁道）房室折返性心动过速（ＡＶＲＴ）病人（Ａ组）进行射频消融术，右侧房室旁道１６条，左侧旁道１２条，并与５２例（５４条旁道）常规方法消融结果（Ｂ组）比较，结果显示，１６条右侧房室旁道消融均获成功，平均消融功率（２７．８±６．０）Ｗ（Ｐ＞０．０５），平均有效放电次数（３．４±３．２）次（Ｐ＜０．０５），Ｘ线照射时间１９～４６ｍｉｎ（２９．２±８．８ｍｉｎ，Ｐ＜０．００１）；左侧１２条旁道１１条消融成功（９１．７％），平均消融功率（２６．７±７．１）Ｗ（Ｐ＞０．０５），平均有效放电次数（２．６±１．７）次（Ｐ＜０．０５），Ｘ线照射时间２０～４９分（２９．４±１４．１ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），无手术并发症发生。随访６～３８个月无复发。结果表明Ｓｗａｒｔｚ鞘管可以减少复杂、疑难病例的射频消融放电次数、缩短Ｘ线照射时间。

左向右分流型先天性心脏病病儿血浆BNP和CT-1变化

目的探讨左向右分流先天性心脏病(CHD)病儿血浆脑钠肽(BNP)、心脏营养素-1(CT-1)水平的变化及临床意义。方法应用ELISA法测定25例左向右分流CHD病儿和10例正常儿童血浆BNP和CT-1水平,观察血浆BNP和CT-1水平与肺动脉压力、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、左心室舒张末内径(LVIDd)、左心室收缩末内径(LVIDs)和左心室心肌质量指数(LVMI)的关系。结果与正常儿童比较,左向右分流CHD病儿血浆BNP和CT-1水平明显升高(t=9.50、3.07,P<0.01);肺动脉高压病儿血浆CT-1水平明显高于正常肺动脉压病儿(t=10.92,P<0.01),且左向右分流CHD病儿血浆CT-1水平与肺动脉压力呈正相关(r=0.512,P<0.05),但与EF、FS、LVIDd、LVIDs和LVMI无相关性(P>0.05);左向右分流CHD病儿血浆BNP水平与EF、FS、LVIDd、LVIDs、LVMI和肺动脉压力均无相关性(P>0.05)。结论血浆BNP和CT-1水平能较好地反映左向右分流型CHD病儿的心功能状态,血浆CT-1水平随肺动脉压力升高而升高。

心脏营养素-1促进脐带间充质干细胞诱导分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达

目的探讨心脏营养素-1（CT-1）促进经5-氮杂胞苷（5-aza）诱导的脐带间充质干细胞（UCMSCs）分化为心肌样细胞时心肌α-actin、β-MHC、GATA4、Nkx2-5基因的表达。方法分离、纯化UCMSCs,第4代UCMSCs分别以普通培养基（A组）和含0.1 nmol/L CT-1培养基（B组）培养;经5-aza诱导的第4代UCMSCs分别以普通培养基（C组）、含不同浓度CT-1培养基D组（D1组0.01 nmol/L、D2组0.1 nmol/L、D3组1.0 nmol/L）培养。应用荧光定量PCR检测各基因的表达。结果 UCMSCs培养2~3 d后细胞贴壁,逐渐由圆形变为长纤维样;经5-aza诱导分化后可见心肌样细胞,但未见自发性搏动。RT-PCR检测显示B组和C组α-actin、β-MHC、GATA4和Nkx2-5基因的表达较A组均无明显增加;α-actin、GATA4和Nkx2-5基因在D组较A组表达明显增加,其中α-actin基因在D2组表达最高,GATA4基因在D1组表达最高,Nkx2-5基因在D3组表达最高,而β-MHC基因在D组表达未见增加。结论 CT-1可明显促进5-aza诱导的UCMSCs分化为心肌样细胞,且心肌样细胞α-actin、GATA4、Nkx2-5的基因表达与CT-1的浓度有关。

高频心电图肢体导联电极安放部位研究

为在记录肢休导联（ＬＬ）高频心电图（ＨＦ一ＥＣＧ）时有效排除肌电干扰，用６组不同部位组合对４０例健康人、３０例冠心病患者进行了ＨＦ一ＥＣＧ检测。计量各组合ＨＦ一ＥＣＧ基线上０．５秒内的肌电干扰值，与标准部位的对照，发现将上肢电极从腕部移至腋前线内侧锁骨下，下肢电极从踝部移至腋前线内侧腹股沟上，记录ＨＦ一ＥＣＧ肌电干扰值最小，而且除电位稍增高外，ＥＣＧ和ＨＦ一ＥＣＧ基本形态不变。