单侧鼻息肉样病变的组织病理学及临床特征分析

目的分析单侧鼻息肉样病变患者的组织病理学类型及其临床特征。方法回顾性分析广东省人民医院2017年1月~2019年12月经门诊初诊为单侧鼻息肉,且接受手术治疗的患者的病理学诊断结果。依据不同病理诊断分组,对比分析各病理组的一般人口学资料及临床表现特点。结果共390例患者经鼻内镜检查初步诊断为鼻息肉。124例患者被诊断为单侧鼻息肉而纳入本研究。其中,慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉是最常见的病理学诊断,占71.8%。其次为真菌性鼻窦炎(13.7%),再次为鼻腔肿瘤性疾病(14.5%)。面部胀痛及鼻臭症状与真菌性鼻窦炎显著相关。鼻出血症状与鼻腔肿瘤的病理诊断显著相关。结论对单侧鼻息肉样病变患者的临床特征详细采集,有助于患者组织病理类型的初步预测。

基于百度指数的中国鼾症关注度和时空特征研究

目的 基于百度指数探讨2014~2019年不同月份以及不同地区我国鼾症的关注度和时空分布特征。方法通过百度指数搜索平台,以“打鼾”、“打呼噜”、“鼾症”、“鼻塞”、“嗜睡”、“口干”、“呼吸机”等为搜索关键词,获取2014.1.1~2019.12.31全国人民的网络关注度数据,其中“打鼾”、“打呼噜”、“鼾症”的搜索量合并为“打鼾”搜索量,分析每年不同月份以及不同地区(华北、华东、华中、华南地区)打鼾的关注度差异,并对每年“打鼾”与各症状词条搜索量进行相关性分析。全国、各地区鼾症关注度比例通过每年“打鼾”搜索量及各地常住人口数据进行计算获得。结果 ①全国“打鼾”搜索量具有显著的季度分布差异,2015、2016、2018、2019年的搜索高峰(P<0.05)均出现在第一季度(1~3月),2014~2018年的搜索低谷(P<0.05)均出现在第三季度(7~9月)。②“打鼾”搜索量具有显著的地区分布差异,2014~2019年华北地区每年鼾症关注度比例均为四大地区之首,最高达32.45/万(2014年),华东地区次之。③2015~2019年全国“鼻塞”搜索量与“打鼾”搜索量(r分别为0.66、0.69、0.88、0.87、0.77,P<0.05)呈正相关。④2015~2017年、2019年全国“口干”搜索量与“打鼾”搜索量(r分别为0.91、0.65、0.77、0.79,P<0.05)呈正相关,其中华北地区2014~2019年“口干”搜索量与“打鼾”搜索量均呈正相关,此相关性较其他地区更为显著(r分别为0.75、0.52、0.87、0.75、0.61、0.82,P<0.05)。⑤2014、2016、2018年全国“嗜睡”搜索量与“打鼾”搜索量(r分别为0.019、0.012、0.001,P<0.05)呈负相关。结论 我国鼾症的关注度存在着显著的时空分布特征,每年1~3月为关注度高峰期,而7~9月关注度较低;华北地区鼾症关注度显著高于其它地区。

Smad信号通路在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉和不伴鼻息肉的黏膜上皮修复机制中的作用

目的:探讨TGF-β-Smad信号通路在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)不伴鼻息肉(CRSsNP)和伴鼻息肉(CRSwNP)的黏膜上皮细胞修复中的作用。方法:通过蛋白免疫印迹检测CRS患者与正常对照组的筛窦黏膜上皮标本中TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad3、pSmad3、Smad7和Smad锚受体的表达。在TGF-β1和(或)抑制剂刺激后,运用MTT法检测黏膜上皮细胞的增殖水平。结果:与正常对照组相比,在CRSsNP中TGF-β1、TGF-βRⅠ和Smad3蛋白表达水平显著增高,而CRSwNP中TGF-β1和Smad3的表达则明显降低。另外,pSmad3在CRS 2种分型中的表达均降低;Smad7蛋白均显著高于正常对照组。MTT结果显示,正常对照组和CRS组TGF-β1均抑制了EGF诱导黏膜上皮细胞的增殖,该抑制作用可以被TGF-β1受体抑制剂(SB431542)所阻断。结论:与正常对照组相比,CRSwNP黏膜上皮表现为TGF-β信号通路低表达的特点;CRSsNP黏膜上皮TGF-β1信号高表达。Smad7蛋白的高表达可能导致了下游信号pSmad3的低表达,进而影响了TGF-β对上皮细胞增殖的抑制作用,但CRSsNP与CRSwNP黏膜上皮细胞增殖水平并未表现出显著差异。

转化因子β在慢性鼻及鼻窦炎鼻黏膜上皮细胞异常修复机制中的作用

慢性鼻及鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是全球范围内常见的疾病，其确切的病因和发病机制尚不清楚，在临床上常常有慢性持续和复发的病例。大量的临床和实验证明CRS中存在鼻黏膜上皮细胞异常修复的现象，而且病情的严重程度往往和修复的异常程度呈正相关。在异常修复过程中，有着与细胞外基质代谢密切相关的多种细胞因子的调控。其中，转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF—β）在慢性鼻及鼻窦炎上皮细胞异常修复机制中的作用受到了大家的广泛关注。但其在鼻黏膜异常修复过程中的具体作用机制仍然不清，明确TGF-β在鼻黏膜上皮细胞异常修复过程中的作用机制，进而对TGF-β信号转导途径的干预，将为CRS提供新的治疗靶点。