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三七皂苷R1对脑缺血再灌注诱导焦亡的影响
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作者 安喆妮 文海韬 +1 位作者 石雅宁 覃丽 《中医药导报》 2024年第1期15-19,共5页
目的:研究三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:将70只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、三七皂苷R1低剂量组、三七皂苷R1中剂量组、三七皂苷R1高剂量组及依达拉奉组,每组10只。三七皂苷R1低、中、... 目的:研究三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:将70只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、三七皂苷R1低剂量组、三七皂苷R1中剂量组、三七皂苷R1高剂量组及依达拉奉组,每组10只。三七皂苷R1低、中、高剂量组大鼠分别灌胃低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量三七皂苷R1混悬液,依达拉奉组大鼠腹腔注射依达拉奉[3 mg/(kg·d)]。连续给药7 d后,除对照组和假手术组外,其余各组大鼠构建大脑中动脉阻断(MCAO)模型,再灌注24 h后取材。采用Zea Longa法进行神经功能学评价;测定脑组织含水量;采用苏木精-伊红(HE)染色评价脑组织病理变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定脑组织IL-18和IL-1β的含量;采用蛋白质印迹法检测脑组织NLRP3、GSDMD和Caspase-1蛋白的表达。结果:模型组大鼠神经功能损伤评分、脑含水量高于假手术组(P<0.01);模型组大鼠脑组织中IL-18和IL-1β的含量及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量高于假手术组(P<0.01)。三七皂苷R1中、高剂量组及依达拉奉组大鼠神经功能损伤评分、脑组织含水量均低于模型组(P<0.05或P<0.01);三七皂苷R1中、高剂量组及依达拉奉组大鼠脑组织中IL-18和IL-1β水平及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:三七皂苷R1对大鼠脑缺血再灌注损伤有抑制作用,其作用机制可能与抑制缺血再灌注引起的焦亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 三七皂苷R1 焦亡 炎症小体 卒中 大鼠
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醒脑静注射液激活Nrf2/NLRP3/GSDMD信号通路抑制氧糖剥夺/再灌注损伤后神经细胞焦亡的研究 被引量:1
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作者 文海韬 陈小燕 +1 位作者 安喆妮 吴水华 《临床小儿外科杂志》 CAS CSCD 2023年第7期680-685,共6页
目的探讨醒脑静注射液对缺糖缺氧再灌注(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤诱导SH-SY5Y细胞焦亡的保护作用及机制。方法使用不同浓度醒脑静注射液预处理SH-SY5Y细胞,确定醒脑静注射液给药浓度;将SH-SY5Y细胞随... 目的探讨醒脑静注射液对缺糖缺氧再灌注(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤诱导SH-SY5Y细胞焦亡的保护作用及机制。方法使用不同浓度醒脑静注射液预处理SH-SY5Y细胞,确定醒脑静注射液给药浓度;将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD/R组、醒脑静注射液+OGD/R组(10μL/mL醒脑静注射液)以及醒脑静注射液+OGD/R+核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2,Nrf2)抑制剂组(10μL/mL醒脑静注射液+2μmol/mL ML385)共4组,每组实验进行6次(n=6),采用MTT比色法检测细胞存活率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法测定细胞上清液中白介素18(interleukin 18,IL-18)和白介素-1β(interleukin 1 beta,IL-1β)表达水平;采用Western blot检测GasderminD蛋白(GSDMD-N)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、白介素1β前体(pro-interleukin 1,pro-IL-1β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、Nrf2以及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)表达情况;采用细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒法测定细胞内LDH表达变化情况,采用Hochest/PI染色法观察细胞凋亡情况。结果与对照组比较,OGD/R组细胞存活率[(40.16±3.39)%比(101.3±1.54)%]、Nrf2表达水平[(0.47±0.09)比(1.00±0.00)]明显降低;IL-1β[(46.55±9.59)pg/mL比(9.35±3.33)pg/mL]、IL-18[(35.39±10.63)pg/mL比(7.85±3.04)pg/mL]、LDH渗出率[(0.36±0.04)%比(0.18±0.08)%]、GSDMD-N[(2.24±0.36)比(1.00±0.00)]、NLRP3[(2.15±0.23)比(1.00±0.00)]、pro-IL-1β[(3.08±0.17)比(1.00±0.00)]、caspase-1[(2.20±0.32)比(1.00±0.00)]表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);与OGD/R组比较,醒脑静注射液组细胞存活率[(63.69±11.28)%比(40.16±3.39)%]、Nrf2表达水平[(0.89±0.11)比(0.47±0.09)]明显升高,LDH渗出率[(0.25±0.07)%比(0.36±0.04)%]、IL-1β[(33.30±8.60)pg/mL比(46.55±9.59)pg/mL]、IL-18[(21.72±7.50)pg/mL比(35.39±10.63)pg/mL]、GSDMD-N[(1.34±0.06)比(2.24±0.36)]、NLRP3[(1.25±0.18)比(2.15±0.23)]、pro-IL-1β[(1.65±0.30)比(3.08±0.17)]、caspase-1[(1.23±0.15)比(2.20±0.32)]表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与醒脑静组比较,醒脑静+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达水平[(0.38±0.12)比(0.89±0.11)]明显降低,LDH渗出率[(0.36±0.07)%比(0.25±0.07)%]、IL-1β[(53.28±6.37)pg/mL比(33.30±8.60)pg/mL]、IL-18[(49.56±8.87)pg/mL比(21.72±7.50)pg/mL]、GSDMD-N[(1.75±0.27)比(1.34±0.06)]、NLRP3[(2.22±0.17)比(1.25±0.18)]、pro-IL-1β[(3.54±0.50)比(1.65±0.30)]、caspase-1[(2.36±0.28)比(1.23±0.15)]蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Nrf2抑制剂可逆转醒脑静注射液对OGD/R损伤诱导SH-SY5Y细胞焦亡的保护作用;醒脑静注射液通过上调Nrf2蛋白表达,抑制OGD/R损伤诱导的SH-SY5Y细胞焦亡。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 焦亡 炎症小体 脑卒中 核因子E2相关因子2
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DOK3在胶质母细胞瘤替莫唑胺耐药中的作用及机制研究
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作者 文海韬 安喆妮 吴水华 《中南药学》 CAS 2023年第12期3198-3203,共6页
目的 研究停靠蛋白3(DOK3)在胶质母细胞瘤替莫唑胺(TMZ)耐药中的作用及可能机制。方法 使用CCK8法测定细胞活力和TMZ的半数抑制浓度(IC_(50)),采用流式细胞术评价细胞凋亡。Western blot法检测DOK3、O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MG... 目的 研究停靠蛋白3(DOK3)在胶质母细胞瘤替莫唑胺(TMZ)耐药中的作用及可能机制。方法 使用CCK8法测定细胞活力和TMZ的半数抑制浓度(IC_(50)),采用流式细胞术评价细胞凋亡。Western blot法检测DOK3、O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白的表达。Transwell法测定细胞的迁移能力,免疫荧光测定核转录因子(NF-κB)的核转位。结果 DOK3在TMZ抗性的U251细胞中的表达水平低于其亲本细胞,而MGMT、p-PI3K以及p-AKT的表达水平高于其亲本细胞。DOK3的过表达降低了TMZ耐药细胞对TMZ的IC_(50)值,也加速了TMZ诱导的细胞凋亡和细胞迁移抑制,降低了MGMT、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达以及抑制了NF-κB的核转位。结论 DOK3通过PI3K/AKT/NF-κB途径调控MGMT,导致神经胶质瘤细胞对TMZ产生耐药性。 展开更多
关键词 替莫唑胺 U251细胞 停靠蛋白3 胶质母细胞瘤 O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶
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紫檀芪延缓糖尿病肾病发展的作用及机制 被引量:10
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作者 安喆妮 董裴燕 于倩 《西北药学杂志》 CAS 2020年第1期76-79,共4页
目的研究紫檀芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)进展的延缓作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠(n=50)随机分为对照组、模型组、低剂量药物组(20 mg·kg^-1)、中剂量药物组(40 mg·kg^-1)和高剂量药物组(80 mg·kg^-... 目的研究紫檀芪对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)进展的延缓作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠(n=50)随机分为对照组、模型组、低剂量药物组(20 mg·kg^-1)、中剂量药物组(40 mg·kg^-1)和高剂量药物组(80 mg·kg^-1),每组10只。对照组和模型组灌胃5 g·L^-1羧甲基纤维素钠,高、中、低剂量药物组小鼠灌胃相应剂量的紫檀芪12周。测定24 h蛋白尿,检测血液中血糖、血肌酐和血尿素氮水平,检测肾脏组织中炎症因子白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达,HE染色和PAS染色检测肾脏组织的病理改变情况,Western blot法测定肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白的表达。结果紫檀芪可延缓STZ诱导的1型DN的进展,降低血肌酐和血尿素氮的水平。紫檀芪对血糖及24 h尿蛋白无影响。紫檀芪可降低肾脏组织中炎症因子IL-6和MCP-1的表达。HE染色和PAS染色发现,紫檀芪能降低糖尿病小鼠肾小球体积和基底膜厚度,还能增加糖尿病小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白的表达。结论紫檀芪可延缓1型DN的发展,其机制与其调节SIRT1的表达有关。 展开更多
关键词 紫檀芪 糖尿病肾病 沉默信息调节因子1
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黄芪甲苷通过RhoA/ROCK2通路对脑膜炎大鼠皮质神经元的保护作用 被引量:3
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作者 于倩 安喆妮 《中医药导报》 2021年第11期12-17,共6页
目的:探讨黄芪甲苷对脑膜炎(BM)大鼠皮质神经元的保护作用,以及对RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响。方法:取SD新生大鼠,经小脑延髓池注射B族溶血性链球菌(GBS)建立BM模型,并随机分为正常对照组... 目的:探讨黄芪甲苷对脑膜炎(BM)大鼠皮质神经元的保护作用,以及对RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2(ROCK2)通路的影响。方法:取SD新生大鼠,经小脑延髓池注射B族溶血性链球菌(GBS)建立BM模型,并随机分为正常对照组、模型组、黄芪甲苷组、RhoA激动剂组、黄芪甲苷+RhoA激动剂组,每组20只。各组连续给药3 d。给药结束后处死大鼠,ELISA法检测脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、降钙素原(PCT)水平;取大脑皮质组织,透射电镜检测神经元超微结构变化;TUNEL法检测神经元细胞凋亡率;鬼笔环肽免疫荧光染色法特异性检测纤维型肌动蛋白(F-actin)在神经元中分布情况;免疫荧光共定位检测神经元特异性标记蛋白-微管相关蛋白2(MAP2)与RhoA共表达数目;免疫组化法检测ROCK2阳性表达水平;蛋白免疫印迹法检测勿动蛋白-A(Nogo-A)、溶血磷脂酸(LPA)蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠活动量减少,死亡、神经元结构损伤加重,并出现线粒体肿胀、内质网扩张等细胞器损伤等情况,F-actin在神经元中分布增多,骨架重排增多,脑脊液中TNF-α、NSE、PCT水平,神经元细胞凋亡率,RhoA;MAP2;及ROCK2阳性表达,Nogo-A及LPA表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芪甲苷组大鼠无死亡,活动量稍有增加,神经元结构损伤及凋亡减少,F-actin在神经元中分布减少,骨架重排减少,脑脊液中TNF-α、NSE、PCT水平,神经元细胞凋亡率,RhoA;MAP2;及ROCK2阳性表达,Nogo-A及LPA表达均降低(P<0.05);RhoA激动剂组大鼠死亡增加,神经元结构损伤及凋亡进一步加重,F-actin在神经元中分布增多,骨架重排增高,脑脊液中TNF-α、NSE、PCT水平,神经元细胞凋亡率,RhoA;MAP2;及ROCK2阳性表达,Nogo-A及LPA表达均进一步升高(P<0.05)。黄芪甲苷+RhoA激动剂组大鼠上述指标变化与黄芪甲苷组相反(P<0.05)。结论:黄芪甲苷可抑制BM大鼠RhoA/ROCK2通路激活,抑制神经元骨架重构,缓解神经元结构损伤及凋亡。 展开更多
关键词 脑膜炎 黄芪甲苷 RAS同源基因家族成员A Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶通路 神经元 大鼠
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