糖尿病酮症酸中毒并高血糖高渗状态的救治经验

糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高渗性非酮症性糖尿病昏迷（NHDC）均为糖尿病的急性严重并发症，文献报道较多。临床上不少DKA患者可合并高血糖-高血钠高渗状态（HHS），有学者认为其是DKA和NHDC的中间型，其表现兼有二者的特点。为进一步提高对本病的认识，现对其临床特点及治疗情况报告如下。

住院患者抗菌药物治疗与肠道菌群失调的关系研究

目的 观察住院患者抗菌药物引起的肠道菌群失调(杆菌和球菌比例倒置、细菌计数减少、真菌感染) ,探讨抗菌药物对人肠道菌群的影响。方法 对在某院消化内分泌科住院且使用抗菌药物的患者,采用粪便涂片法观察肠道菌群的变化。结果 粪便杆菌和球菌比例倒置、细菌计数减少与抗菌药物应用种数及疗程相关;真菌感染与用药种数及疗程无相关性。结论 抗菌药物使用种数多、疗程长均会引起患者肠道菌群失调,临床医师应合理使用抗菌药物,同时应监测肠道菌群的变化。

5%葡萄糖加0.45%盐水溶液联合胃肠道补水抢救糖尿病非酮症性高渗昏迷的研究

目的探讨(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水抢救糖尿病非酮症性高渗昏迷的应用及其效果。方法分别采用静脉输注生理盐水+胃肠道补水以及应用(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水两种补液方式,观察两组生化改变、病情变化和死亡率。结果静脉输注(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水能使治疗24h后血钠及血浆渗透压下降更加明显,循环改善时间缩短,死亡率降低。结论静脉输注(5%葡萄糖+0.45%盐水)溶液+胃肠道补水抢救糖尿病非酮症性高渗昏迷疗效明显优于静脉输注生理盐水+胃肠道补水。

急性胰腺炎患者血浆白蛋白、血钾与血糖的变化及其机制的探讨

目的 :探讨重症急性胰腺炎 (SAP)、轻型急性胰腺炎 (MAP)时血浆白蛋白、血钾和血糖的变化及其发生机制。方法 :使用自动生化分析仪 ,分别测定 18例SAP、31例MAP患者急性期与恢复期及 31例健康成年人(HC)的血浆白蛋白、血钾和血糖水平。结果 :急性期SAP和MAP组的血浆白蛋白、血钾水平较HC组显著降低 ,且SAP组的血浆白蛋白水平较MAP组显著降低 ;SAP组与MAP组的血糖水平较HC组显著升高 ,且SAP组的血糖水平较MAP组显著升高。SAP组血浆白蛋白降低的发生率及血糖升高的发生率均显著高于MAP组。结论 :血浆白蛋白、血糖可以作为评价急性胰腺炎 (AP)严重程度的指标 ,血钾不能作为评价AP严重程度的指标。

急性胰腺炎患者尿Alb、IgG、β_2-m变化的临床意义探讨

目的:观察急性胰腺炎病人尿Alb、IgG、β2-m变化情况,分析其发生的机理及临床意义。方法:采集急性胰腺炎患者的静脉血,使用放射免疫分析测定尿Alb、IgG、β2-m含量。血BUN、Cr使用自动生化仪检测。结果:急性胰腺炎时存在尿Alb、IgG、β2-m水平升高,急性胰腺炎早期BUN、Cr处于正常水平。结论:急性胰腺炎早期即可出现肾功能损害。尿Alb、IgG、β2-m三者不能用来区分急性胰腺炎的严重程度。

急性胰腺炎早期血浆血管紧张素Ⅱ的变化

目的 :探讨急性胰腺炎发病早期肾素系统中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )的变化。方法 :使用放射免疫分析方法 ,分别测定健康人 (16例 )、急性胰腺炎病人 (2 1例 )的血浆AⅡ水平。结果 :急性胰腺炎病人的血浆AⅡ水平较正常组显著增高 (P <0 .0 1)。结论 :急性胰腺炎早期由于存在严重的血容量降低 ,可导致肾脏肾小球旁器释放肾素增加。因此 ,治疗时应早期纠正血容不足 ,以防止肾素系统的激活及血管紧张素Ⅱ水平增高 ,使胰腺缺血加剧 。

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的 :本文旨在通过观察急性胰腺炎 (AP)时肾素活性、血管紧张素Ⅱ改变 ,指导AP的治疗及严重程度的判断。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA) ,分别测定重症急性胰腺炎 (SAP)、轻型急性胰腺炎 (MAP)、急性胆囊炎 (AC)、急性阑尾炎 (AA)、消化性溃疡急性期 (PU)病人及健康对照组 (HC)的血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AT -Ⅱ )水平 (PU组仅测定AT -Ⅱ )。SAP组发病后 2 4h内 (SAP .A)及恢复期 (SAP .R)与MAP组发病后 2 4h(MAP .A)及恢复期 (MAP .R)分别采血检测两项指标。结果 :PRA、AT -Ⅱ发病后 2 4小时的测定值 ,SPA .A组分别为 3 84± 1 92ng/ml·h、386 6 8± 178 5 3pg/ml。MAP A组分别为 1 88± 0 93ng/ml·h、14 2 6 8±83 5 7pg/ml;HC组分别为 0 6 8± 0 4 5ng/ml·h、4 3 5 1± 31 0 4pg/ml。SAP A与MAP A组三项指标显著升高。SAP R分别为 1 34± 0 76ng/ml·h、4 4 71± 2 7 93pg/ml。MAP R分别为 1 18± 0 6 9ng/ml·h、4 1 82± 17 88pg/ml。SAP A与MAP A比较及SAP A、MAP A分别与HC组比较 ,两项指标的统计结果为p <0 0 5 ,具有显著性差异。SAP R与SAP A比较 ,两项指标的统计结果为p <0 0 5 ,具有显著性差异。MAP R与MAP A比较 ,两项指标的统计结果为p <0 0 5 ,具有显著性差异?

结直肠癌组织中PAQR3、PDCD4基因甲基化水平与结直肠癌的关系

目的研究结直肠癌组织抑癌基因PAQR3、PDCD4甲基化水平,以及二者与结直肠癌临床资料之间的关系。方法收集2013~2014年结直肠癌及癌旁正常组织标本各54例,用甲基化特异性PCR(MSP)法检测结直肠标本中PAQR3、PDCD4基因甲基化水平。结果 (1)PAQR3癌组织和癌旁组织甲基化率分别为33.3%(18/54)和5.6%(3/54),差异显著(P<0.05);PDCD4癌组织和癌旁组织发生甲基化率为分别为53.7%(29/54)和7.4%(7/54),差异显著(P<0.001)。二者同时检测的甲基化阳性率为87%,PAQR3和PDCD4没有相关性(R=0.155,P=0.408)。(2)结直肠癌组织中PAQR3基因甲基化与性别、肿瘤部位无关,年龄越大、分化程度越低、淋巴结转移、浸润越深者,PAQR3甲基化发生率越高。结直肠癌组织中PDCD4基因甲基化与性别、年龄、肿瘤部位无关,分化程度越低、淋巴结转移、浸润越深者,PDCD4甲基化发生率越高。结论结直肠癌中PAQR3、PDCD4发生了甲基化,PAQR3基因甲基化水平与年龄、分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关,PDCD4甲基化水平与分化程度、有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关。

青年心脑血管疾病患者同型半胱氨酸水平及干预研究

目的:了解保定地区青年脑梗死和冠心病患者(年龄小于45岁)血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及给予叶酸、维生素B12治疗后HCY的变化。方法:对60例脑梗死患者,60例冠心病患者及60例健康人进行血清HCY的检测,各组随机分成干预组与非干预组,每组30例,干预组给予叶酸5 mg,1/d,维生素B12250μg,3/d,口服2个月后复查。结果:干预前三组HCY水平各不相同,脑梗死组为(16.5±5.4)μmol/L,冠心病组为(14.5±4.9)μmol/L,与正常对照组(12.1±2.9)μmol/L比较,差异有显著性意义(P<0.01)。干预后,患者的血HCY水平均有下降。结论:高HCY血症是青年脑梗死及冠心病患者的独立致病因素,补充营养元素有助于降低血HCY水平。

糖尿病酮症酸中毒并高血糖高渗状态的诊治经验与教训

目的:探讨糖尿病酮症酸中毒并高血糖高渗状态的救治方法。方法:分别采用静脉输注生理盐水、低渗盐水、5%葡萄糖、低渗葡萄糖盐水及胃肠道补水进行补液;胰岛素的使用采取胰岛素小剂量持续静滴或胰岛素泵持续皮下注射的方法。结果:低渗糖盐水可起到维持血压与降低渗透压的双重效果;胰岛素泵持续皮下注射的方法对血糖的控制性差。结论:低渗糖盐水临床应用安全,胃肠道补水安全有效;胰岛素泵持续皮下注射的方法不适合糖尿病酮症酸中毒并高血糖高渗状态的救治。

survivin-siRNA重组腺病毒质粒与结直肠癌细胞剂量和时间的相关性

目的构建survivin-siRNA重组腺病毒质粒,探讨不同浓度和时间点的survivin-siRNA重组腺病毒质粒pBAsi-survivin对结直肠癌SW480细胞的影响。方法将制备好的survivin-siRNA重组腺病毒载体pBAsi-survivin,按浓度梯度分别为50、100、150、200、250、300 nmol/L 6个浓度梯度分别转染SW480,并检测最适浓度下转染12、24、36、48、60、72 h 6个时间梯度,用RT-PCR检测各组细胞中survivin mRNA的表达水平,用Western印迹检测各组细胞中survivin蛋白的表达水平,用MTT法检测细胞的生长情况。结果结直肠癌SW480细胞对survivin-siRNA重组腺病毒pBAsi-survivin有浓度依赖性,浓度在100 nmol/L时survivin mRNA表达抑制率39.01%,蛋白表达抑制率为47.83%,细胞生长抑制率为(15.1±1.0)%;在转染48 h后转染效率最高,survivin mRNA和蛋白表达抑制率分别为67.19%、68.24%,细胞生长抑制率为(37.0±2.7)%。结论结直肠癌SW480细胞对survivin-siRNA重组腺病毒pBAsi-survivin有浓度和时间依赖性,pBAsi-survivin浓度100 nmol/L是体外抑制结直肠癌SW480细胞的最适宜浓度,转染48 h效率最高。

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ测定的临床意义

目的观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AGT-Ⅱ)水平的改变,指导AP的治疗及严重程度的判断。方法采用放射免疫分析法(RIA)分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性胆囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡活动期(PU)病人及健康对照组(HC)的PRA、AGT-Ⅱ水平(PU组仅测定AGT-Ⅱ)。SAP组发病后24h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24h内(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标。结果 PRA、AGT-Ⅱ的测定值,SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较,两项指标的统计结果差异具有显著性(P<0.05)。SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果差异具有显著性(P<0.05)。MAP.R和MAP.A比较,两项指标的统计结果差异具有显著性(P<0.05)。SAP.A和MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高于后者(P<0.05)。结论 (1)AP时多种原因引起的循环血容量降低导致AP早期肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的激活,且激活程度与AP早期血容量丢失的严重程度有关。(2)AP时血浆AGT-Ⅱ的升高是机体的一种代偿机制,但加剧了AP时的胰腺微循环障碍。

RNA干扰沉默Survivin重组腺病毒质粒的构建

目的利用RNA干扰技术构建Survivin重组腺病毒质粒,并进行鉴定,为进一步结直肠癌的体内外试验做准备。方法参考shRNA的设计策略,选择Survivin基因(基因序号为NM_001168.2),利用Primer Premier5.0设计上下游引物,利用NCBI中的Blast检测序列的特异性,按载体构建的试剂盒进行。将重组质粒与人胚肾293T细胞混合培养,收集并处理,提纯病毒。构建成功后利用酶切法进行鉴定。结果经PCR法、酶切鉴定后证实Survivin重组腺病毒质粒成功构建。结论利用RNA干扰技术成功构建了Survivin重组腺病毒质粒。