过表达miR-486-5p的骨髓间充质干细胞通过外泌体来保护缺氧损伤心肌细胞

目的探讨过表达miR-486-5p小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)来源外泌体(Exo)对缺氧损伤心肌细胞的影响及机制。方法通过慢病毒转染来构建过表达miR-486-5p的小鼠BMSC。提取转染成功的BMSC所分泌的Exo,包括空载体BMSC分泌的Exo(Exo-NC)、miR-486-5p过表达BMSC分泌的Exo(Exo-miR-486)及未处理BMSC分泌的Exo(Exo-Control)。取12~18 d胎鼠原代心肌细胞,将其分为常氧培养组(Normoxia组)、缺氧培养组(Hypoxia组)、Hypoxia+Exo-NC组及Hypoxia+Exo-miR-486组,并给予不同时间的缺氧处理来模拟心肌细胞缺氧状态,检测细胞增殖状态、凋亡率,以及活性氧(ROS)、核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)和裂解的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)的表达水平。结果Hypoxia组心肌细胞增殖能力低于Normoxia组,而凋亡率及ROS、NLRP3和cleaved caspase-1的表达水平均高于Normoxia组(P<0.05);Hypoxia+Exo-NC组心肌细胞增殖能力高于Hypoxia组,凋亡率及ROS、NLRP3和cleaved caspase-1的表达水平低于Hypoxia组(P<0.05);Hypoxia+Exo-miR-486组心肌细胞增殖能力高于Hypoxia+Exo-NC组,凋亡率及ROS、NLRP3和cleaved caspase-1表达水平低于Hypoxia+Exo-NC组(P<0.05)。结论来自miR-486-5p过表达BMSC的Exo能减少缺氧导致的ROS的产生及其引起的心肌细胞凋亡,并改善缺氧引起的心肌细胞增殖缓慢的问题。

N末端B型利钠肽原对经皮冠状动脉介入治疗后急性心肌梗死患者预后的预测价值

目的探讨血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平对介入治疗后急性心肌梗死患者预后的预测价值。方法选因急性心肌梗死入院的患者58例,发病12h内均成功接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,测定入院即刻、第1、2、5、35天时血浆NT-proBNP浓度;超声心动测量患者左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)并计算左室射血分数(LVEF)。随访6个月,在随访期间发生心绞痛、再次心肌梗死、心力衰竭及死亡的患者列为事件组(11例),未发生上述事件的患者列为对照组(47例)。另有20例健康体检者为非事件组。结果两组急性心肌梗死患者入院即刻、第1、2、5、35天血浆NT-proBNP水平均高于非事件组(P<0.01),事件组血浆NT-proBNP浓度明显高于同期对照组(P<0.01),对照组血浆NT-proBNP水平呈单峰曲线,事件组呈双峰曲线。事件组LVEF入院即刻、第5天、3个月后均较对照组减低(P<0.05)。全模型多元Logistic相关分析显示,入院即刻、第1、2、5、35天血浆NT-proBNP与是否发生心血管事件显著相关,判断患者是否发生了心血管事件的阈值分别为1025、1324、988、1210和988pg/ml。结论血浆NT-proBNP浓度在急性心肌梗死后显著升高,血浆NT-proBNP水平升高的程度对血运重建术后患者再次发生心血管事件或者死亡的预测具有一定价值。

区位交通赋能下的乡村民宿规划策略研究——以廊坊市万庄镇齐家营村为例

乡村民宿是城市市民体验乡村生活的一个窗口,但是由于忽视周边或过度开发等原因,客观上导致了部分乡村民宿逐渐走向衰落,造成了资源的浪费。区位交通作为地区发展的关键要素,本研究立足于实际,目的在于厘清区位交通赋能下乡村民宿规划的影响因素,并通过对齐家营村进行深入分析调研,在了解其资源基础、历史沿革及现状宅基情况的基础上,结合区位交通与乡村振兴的具体相关因素,对其民宿的发展提出合理的优化策略。

瑞苏伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制

目的:探讨瑞苏伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用及其作用机制.方法:STZ注射诱导制备T2DM大鼠模型,成功模型随机分为对照组(B组,n=25)、瑞苏伐他汀组(C组,n=25),并设正常对照组(A组,n=10).于第14周末取大鼠心脏,称取心脏质量并计算心脏肥厚指数(HWI),胶原容积分数(CVF),电镜观察心肌超微结构;应用免疫组化法检测过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)在心肌组织中的表达.结果:B组大鼠表现出心肌病特征,HWI,CVF增加,电镜观察可见大鼠心肌纤维以变性坏死为主,肌丝纤维丢失,肌丝排列紊乱,间质胶原纤维增多,糖原、脂褐素沉积等病理改变,C组大鼠心肌病变较B组有所减轻,HWI,CVF下降,免疫组化图像分析显示,B组大鼠心肌PPARα蛋白表达比A组明显升高,C组大鼠PPARα蛋白表达比B组明显升高,差别均具有统计学意义(均P<0.01).结论:瑞苏伐他汀在调脂的基础上,通过提高心肌PPARα的表达,对T2DM的心肌病变具有保护作用.

腺病毒介导的Apelin基因过表达对心力衰竭大鼠的保护作用

目的:应用腺病毒为载体在体内过表达Apelin基因,研究Apelin对于心力衰竭的保护作用。方法:SD大鼠随机分为4组,其中3组行冠状动脉结扎术:空白对照组control(心衰大鼠尾静脉注射生理盐水500μL);病毒对照组Ad-GFP(心衰大鼠尾静脉注射Ad-GFP500μL);治疗组Ad-Apelin(心衰大鼠尾静脉注射Ad-Apelin500μL);另外一组为假手术组sham。各组大鼠均于术后24h单次尾静脉注射给药,并于术后14d进行第二次尾静脉注射。于首次注射后第3天随机取出心、肾及主动脉组织,荧光显微镜下观察Ad-Apelin被组织吸收的情况。用Westernblot方法检测心肌组织Apelin的表达。用多普勒超声心动图、血流动力学测定和心肌梗死面积测定来评价心脏功能的变化。结果:心脏、主动脉、肾脏组织都可见大量绿色荧光表达,治疗组(Ad-Apelin)心肌、主动脉组织内Apelin蛋白表达显著增加,超声、血流动力学及心肌梗死面积测定结果均显示过表达Apelin的心衰大鼠心脏收缩功能明显改善,心肌形态得到一定的改善。结论:Apelin基因过表达对于心力衰竭大鼠有明显的心脏保护作用。

基于代谢综合征急性心肌梗死危险因素探讨

目的：随着代谢综合征发病率的逐年升高，代谢综合征患者急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）发生率也在增加，本文就其危险因素予以分析。方法：确诊为代谢综合征患者192例，根据有否AMI发生分为MS合并AMI组和非AMI组，分别对其危险因素进行统计分析。结果：AMr组患者104例，占全部病例54．16％，男性及吸烟者比例高，体重指数无明显差异。AMI组与非AMI组相比：收缩压夏舒张压均升高明显，且空腹血糖及餐后2h血糖、甘油三酯血症及高密度脂蛋白胆固醇血症均有显著性差异。AMI组纤维蛋白原水平升高明显，提示动脉粥样硬化及斑块形成比例高。结论：代谢综合征通过促使动脉粥样硬化及血栓形成，导致心血管意外的发生增加，积极控制可能的危险因素在预防急性心肌梗死发生中具有重要作用。

药物涂层球囊对冠状动脉左主干分叉病变治疗的临床研究

目的:探究冠状动脉(冠脉)左主干分叉病变中应用药物涂层球囊(DCB)的即刻效果和临床随访情况。方法:回顾性分析168例冠脉左主干分叉病变行介入治疗患者资料,根据介入策略将其分为单纯球囊扩张组66例(左主干-左前降支置入支架,左回旋支行球囊扩张)、双支架组58例(左主干-左前降支、左回旋支均置入支架)和药物球囊组44例(左主干-左前降支置入支架,左回旋支行药物球囊扩张),分析术后即刻、术后1年内随访的介入手术资料及术后1年内主要不良心脏事件,包括心绞痛、心肌梗死、心原性死亡、支架内再狭窄、靶病变重建及支架内血栓形成的情况。结果:(1)三组间临床基线资料差异无统计学意义(;2)双支架组左回旋支术中支架直径及术后即刻开口直径稍大于药物球囊组的球囊直径和术后即刻开口直径,但差异无统计学意义,两者均大于单纯球囊扩张组(P<0.05);左回旋支术后即刻开口狭窄,双支架组小于药物球囊组,但差异无统计学意义,两者均小于单纯球囊扩张组(P<0.05);(3)血管内超声指导患者中,在术后即刻左回旋支开口面积上双支架组大于药物球囊组,但差异无统计学意义,两者均大于单纯球囊扩张组(P<0.05);(4)术后1年内,左回旋支开口管腔直径方面,双支架组与药物球囊组均大于单纯球囊扩张组(P<0.05);左回旋支开口残余狭窄方面,双支架组与药物球囊组均小于单纯球囊扩张组(P<0.05);左回旋支开口管腔丢失方面,单纯球囊扩张组>双支架组>药物球囊组(P<0.05);在总的支架内再狭窄方面,药物球囊组优于双支架组(P<0.05);(5)术后1年内单纯球囊扩张组心绞痛发病率高于双支架组及药物球囊组(P<0.05)。结论:药物球囊组术后即刻及术后随访优于单纯球囊扩张组,不劣于双支架组,可作为左主干分叉病变一种术式选择。

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1通过激活p38信号通路增加内皮细胞黏附

目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)黏附分子表达及黏附功能的影响及其分子机制。方法体外实验采用培养HUVEC和人单核细胞白血病细胞株THP-1细胞。(1)采用不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)刺激HUVEC 24 h,用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1) m RNA和蛋白表达水平;(2)不同浓度rCTRP1(10、100、1 000μg/L)或TNF-α(10μg/L)分别刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1在倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况;(3)对照组:生理盐水和BSA(10μg)为阴性对照,TNF-α(3μg)为阳性对照;实验组:rCTRP1(3、10μg)分别腹腔注射小鼠,倒置显微镜下实时观察小鼠肠系膜上动脉中白细胞的滚动及黏附情况;(4) 1 000μg/L rCTRP1刺激HUVEC(15、30、60 min),采用Western blot检测p38、ERK、JNK、p65的磷酸化水平,应用SB203580抑制p38MAPK信号通路后,Western blot检测黏附分子VCAM-1、ICAM-1的蛋白表达。结果 (1)rCTRP1刺激HUVEC后,黏附分子VCAM-1和ICAM-1的m RNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性,尤以ICAM-1明显;(2)体外实验:随着CTRP1刺激剂量增加,单个核细胞-内皮细胞黏附数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);体内实验:小鼠腹腔注射rCTRP1后,血管内白细胞滚动速度显著下降,黏附在内皮的细胞数目显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05);(3) rCTRP1刺激HUVEC后p38和p65磷酸化水平显著增加,ERK、JNK磷酸化水平无明显变化,SB203580抑制p38MAPK信号通路后,rCTRP1诱导的VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论 CTRP1诱导内皮细胞分泌VCAM-1和ICAM-1,增加内皮细胞黏附能力,其机制可能是通过激活p38MAPK信号通路。

18FDG和^(99m)Tc-MIBI双核素心肌显像对冠状动脉闭塞性缺血性心肌病治疗的临床价值

目的对单支或多支冠状动脉完全闭塞性缺血性心肌病患者,进行99m Tc-mibi/18F-FDG双核素心肌断层显像检测,以评价其对药物治疗或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术治疗冠状动脉闭塞性缺血性心肌病预测价值。方法 139例冠状动脉造影证实为单支或多支冠状动脉完全闭塞缺血性心肌病患者行18F-FDG/99m TcMIBI双核素心肌断层显像,根据其结果分为有存活心肌组及无存活心肌组。2组分别根据是否进行PCI治疗再分为2个亚组:PCI+优化药物治疗亚组和优化药物治疗亚组,治疗12个月。以治疗前、后超声左室射血分数(LVEF)、血浆NT-B型脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平评价治疗疗效。结果存活心肌组接受PCI+优化药物治疗亚组54例,优化药物治疗亚组24例。治疗前LVEF、NT-pro BNP水平差异无统计学意义。与治疗前比较,两亚组治疗后LVEF均有增加,血NT-pro BNP水平均显著下降,差异有统计学意义。但PCI+优化药物治疗组LVEF、NT-pro BNP水平均较优化药物治疗组进一步改善,差异有统计学意义。无存活心肌组中PCI+优化药物治疗亚组27例,优化药物治疗亚组34例。与治疗前比较,两亚组治疗后LVEF、血NT-pro BNP之间差异均无统计学意义;两亚组治疗后比较,差异无统计学意义。结论药物治疗或PCI术治疗仅对经双核素心肌断层显像证实有存活心肌的冠状动脉闭塞性缺血性心肌病患者有显著疗效。

血管紧张素Ⅱ 1型受体基因多态性对动脉硬化影响的Meta分析

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AGTR1) A1166C多态性对动脉硬化的影响。方法以脉搏波传导速度(PWV)为评价动脉硬化的指标。在Pub Med、EMBASE、Cochrane Library和Web of Science中检索与主题相关的英文文章。检索时限为建库至2018年10月。2位作者根据相应的纳入和排除标准独立选择合适的观察性研究。采用Revman 5. 2软件和STATA 11. 0软件进行Meta分析。结果共有7篇文章被纳入分析(n=1 687)。分析结果显示,在总体人群和白种人群中,AGTR1 A1166C多态性与PWV没有显著相关性;在亚洲人群中,等位基因C携带者的PWV显著高于AA基因型(AC+CC比AA:SMD=0. 33,95%CI 0. 06~0. 60,P=0. 02)。结论AGTR1 A1166C多态性可能与亚洲人的动脉硬化相关。等位基因C可能是亚洲人群PWV升高的危险因素。

甲状腺激素与心血管疾病的研究进展

心血管疾病是世界范围内的“头号杀手”,严重威胁着人类的健康,因此探讨心血管疾病的危险因素并进行早期干预尤为重要。通常,心血管疾病中的甲状腺激素水平偏低,并且与其不良预后相关。目前,甲状腺激素的改变对心血管疾病的作用是否有益尚无定论。近年来对甲状腺激素水平与心血管疾病之间关系的探讨已成为医学界研究和跟进的热点,但其相关研究较少且结论不一。因此,很难就甲状腺激素对心血管疾病的影响得出任何确切的结论。需要大规模临床试验以确认并评估甲状腺激素与心血管疾病之间的相关性。

浅析园林绿化植物种植与养护技术管理

在人们的生活质量愈发提高的今天,环境质量成为了人们新的追求。作为城市环境建设必不可少的一部分,绿化工程是现阶段城市建设的重要项目。绿化工程中的绿化种植必须根据实际需求设计,制定对应的养护、种植方案,确保绿化工程能够发挥最大的效益,在改善城市环境的基础上,实现城市生态平衡。可以看出,园林的绿化植物种植与养护有着十分重要的现实意义,需引起管理人员的高度重视。本文以园林植物管理工作为对象,分析其需求以及重要性,希望可以推进园林事业持续发展。

急性重症哮喘呼吸内科治疗效果

目的:研究急性重症哮喘利用呼吸内科治疗的效果。方法:选取我院2017年10月-2018年10月收治的急性重症哮喘呼吸内科患者100例作为研究对象,随机均分为观察组与对照组各50例,其中对照组利用常规治疗的方法,观察组使用综合治疗。结果:观察组的临床治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组的血气分析指标在治疗后均与治疗前有很大的改善,观察组的指标明显要优于对照组(P<0.05);治疗之后,两组的肺功能指标与治疗前比较,有所改善,观察组的肺功能指标情况显著优于对照组(P<0.05)。结论:急性重症哮喘患者利用呼吸内科治疗效果良好,有效改善患者的血气分析指标以及肺功能指标,临床上具有非常大的应用价值。

微小RNA-21-5p促进梗死心肌纤维化加重心力衰竭的作用及机制

目的探讨微小RNA-21-5p(miR-21-5p)在心肌梗死后心力衰竭中的作用及相关机制。方法构建小鼠心肌梗死模型,利用实时荧光定量PCR方法分析梗死心肌中miR-21-5p的表达变化;构建miR-21-5p过表达慢病毒,通过在体感染合并心肌梗死小鼠模型,采用超声心动图及免疫组化方法明确miR-21-5p对心肌梗死后心肌纤维化、心力衰竭的影响;体外进行miR-21-5p慢病毒感染,采用细胞划痕试验及细胞计数检测明确miR-21-5p对心脏成纤维细胞功能的影响。结果小鼠梗死心肌中miR-21-5p的表达是假手术组小鼠的1.75倍(t=8.633,P<0.01);与阴性对照组相比,miR-21-5p可导致心肌梗死后心功能进一步恶化(左室射血分数:31.62%±7.63%比42.69%±4.47%,t=2.800,P=0.02),并加重梗死心肌纤维化程度(42.61%±6.73%比23.23%±4.07%,t=3.470,P=0.01);miR-21-5p可下调Smad7表达(0.72倍,t=3.432,P=0.01),促进心脏成纤维细胞的增殖(1.42倍,t=5.855,P<0.01)和迁移能力(1.41倍,t=6.658,P<0.01)。结论miR-21-5p通过下调Smad7表达,增强心脏成纤维细胞的增殖和迁移能力,加重心肌梗死后心肌纤维化和心力衰竭。

血清高迁移率族蛋白1与冠状动脉钙化的研究进展

冠状动脉钙化是冠心病患者常见的临床现象,其存在往往代表着冠心病的发生及进展,与疾病的危急情况和预后有着明确的关系.近年来,随着对血清高迁移率族蛋白1的不断研究,人们对血清高迁移率族蛋白1与冠状动脉钙化又有了新的认识.本文拟对血清高迁移率族蛋白1与冠状动脉钙化的研究作一阐述,为广大临床医师做参考,从而不断提高患者的远期生存率.

消化内科治疗急性胰腺炎的临床疗效观察

目的:观察消化内科治疗急性胰腺炎的临床效果。方法:选取我院2017年9月-2018年9月收治的120例急性胰腺炎患者作为研究对象,全部患者均提供消化内科治疗。结果:全部患者接受治疗之后获得较高的总有效率;治疗前,全部患者的临床有关指标对比并未有明显差异(P>0.05);治疗后,患者的白细胞、白蛋白、血蛋白酶等几项指标的水平获得显著改善,APACHE-II评分有所下降,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:消化内科治疗急性胰腺炎的效果显著,有效缓解患者的多种临床指标,改善患者预后,临床上值得广泛应用。

麻竹叶水溶性膳食纤维提取动力学及其理化特性研究

为了探究麻竹叶水溶性膳食纤维(Dendrocalamus latiflorus leaves soluble dietary fiber,DLSDF)提取过程动力学,并对麻竹叶资源的充分利用,以高浓度乙醇中试提取黄酮后的麻竹叶渣为原料,结合Fick第二定律,采用热水浸提法建立DLSDF的提取动力学模型,并对DLSDF的持水力、持油力、膨胀力、葡萄糖吸附值和阳离子交换力等理化特性进行测定。结果表明DLSDF的热水提取动力学模型计算值与实验测得数据拟合良好,活化能为6.99kJ/mol,相关系数R2均大于0.95;DLSDF的持水力、持油力、膨胀力、葡萄糖吸附值和阳离子交换分别为3.70g/g、4.06g/g、2.88mL/g、9.96mmol/g、0.64mmol/g。此提取过程的动力学符合一级动力学模型,且DLSDF的理化特性较好,为DLSDF的工程放大提供了理论依据。

磷酸肌酸钠改善老年慢性心力衰竭患者左心功能的观察

目的观察磷酸肌酸钠对老年慢性心功能不全患者的左心功能的治疗效果。方法我科收治的172例老年慢性心功能不全患者，抽签随机分为治疗组和对照组各86例，对照组给予常规抗心力衰竭治疗，治疗组在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠，治疗4周。评价两组患者心功能改善情况及对浆氨基末端-脑钠肽前体（NT—proBNP）的影响。结果治疗组左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）改善程度优于对照组，差异有统计学意义（均P〈0．05）；血浆NT—proBNP下降水平高于对照组，分别为治疗前（956．4±644．2）pmol／L和（973．6±639．8）pmol／L，治疗后（414．5±163．8）pmol／L和（719．3±477．5）pmol／L，差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论磷酸肌酸钠能改善老年慢性心功能不全患者的心功能，降低血浆NT—proBNP7k平。

PPARγ在大鼠出生前后心肌组织中的表达规律

目的:探讨PPARγ在大鼠出生前后心肌组织发育中的表达规律。方法:利用RT-PCR和Westernblot技术,观察18～20d胚胎鼠组、5～6d、10～12d、18～20d新生大鼠组和出生后30d大鼠组(每组各6只)心肌组织中PPARγ的表达规律。结果:胚胎18d大鼠心肌组织中PPARγmRNA呈强阳性表达,出生后各组逐渐减弱;从胚胎18d至出生后30d大鼠心肌组织中PPARγ蛋白的表达强度逐渐减弱,最终稳定表达。计算机图像分析显示各组大鼠心肌之间PPARγmRNA和蛋白的表达比较均有差异。结论:PPARγ在大鼠心肌组织中的表达规律是从胎心开始,随着心脏的发育,心肌细胞中的PPARγ表达逐渐减少。提示PPARγ与心肌细胞的分化具有相关性。

阿齐沙坦与奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的疗效比较

目的比较阿齐沙坦与奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压的临床疗效。方法2015年9月—2017年2月从全国多家研究中心筛选轻、中度原发性高血压304例,随机分为奥美沙坦酯组和阿齐沙坦组。受试者从起始剂量开始,阿齐沙坦片20 mg/次和奥美沙坦酯片模拟剂,1次/d,或奥美沙坦酯片20 mg/次和阿齐沙坦片模拟剂,1次/d,开始治疗。用药后第8周末对受试者进行血压评价,如果服药前(药物浓度谷值时)坐位收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=133 Pa)和/或舒张压≥90 mmHg则试验药物剂量加倍(阿齐沙坦片40 mg/次口服或奥美沙坦酯片40 mg/次,1次/d)继续治疗8周,如果服药前(药物浓度谷值时)坐位收缩压<140 mmHg且舒张压<90 mmHg则维持原剂量继续治疗8周。治疗总周期16周。观察两组的有效率和达标率。比较两组治疗前,治疗8、12、16周收缩压、舒张压,血压与治疗前差值的变化情况。结果用药8、16周,奥美沙坦酯组有效率分别是66.89%、69.59%;阿齐沙坦组有效率分别是59.60%、58.94%,两组有效率比较差异没有统计学意义。用药8、16周,奥美沙坦酯组达标率分别是62.16%、61.49%;阿齐沙坦组达标率分别是56.95%、56.29%,两组达标率比较差异均没有统计学意义。治疗8、12、16周,两组受试者的坐位收缩压、舒张压逐渐降低,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血压比较差异无统计学意义。用药后两组受试者的坐位收缩压和舒张压均逐渐降低,至16周末时,两组间坐位舒张压下降值比较差异具有统计学意义(P<0.05);16周末时两组收缩压下降值差异均没有统计学意义。结论有效性方面,阿齐沙坦组疗效未达非劣效于奥美沙坦酯组,但阿齐沙坦自身的降压效果显著并具临床意义;安全性方面,阿齐沙坦组与奥美沙坦酯组不良事件、严重不良事件、不良反应发生率相当,安全性良好。