IL-12调控胃癌细胞凋亡及免疫逃逸因子分泌机制探讨

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)调控胃癌细胞凋亡及免疫逃逸因子分泌的途径。方法培养胃癌SGC7901细胞,随机分为空白对照组、感染阴性对照(NC)腺病毒的NC腺病毒组、感染IL-12腺病毒的IL-12腺病毒组、转染NC质粒的NC质粒组、转染STAT4质粒的STAT4质粒组、转染NC siRNA的si-NC组、转染STAT4siRNA的si-STAT4组、感染IL-12腺病毒并转染STAT4siRNA的IL-12腺病毒+si-STAT4组。MTS法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞中IL-12、STAT4蛋白表达,Elisa检测培养基中IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)的分泌量;采用方差分析进行组间的统计学处理。结果IL-12腺病毒组细胞活力(0.41±0.08)较空白对照组(0.91±0.16)及NC腺病毒(0.86±0.13)降低,差异有统计学意义,F=25.123,P<0.001;凋亡率(10.95±2.85)%较空白对照组(1.86±0.32)%及NC腺病毒(2.24±0.41)%增加,差异有统计学意义,F=47.253,P<0.001。IL-12腺病毒组p-STAT4的蛋白表达量(3.23±0.62)较空白对照组(1.00±0.18)及NC腺病毒(1.05±0.22)增加,差异有统计学意义,F=54.565,P<0.001。培养基中IFN-γ、TNF-α分泌量分别为(3.09±0.74)、(3.88±0.62)ng/mg较空白对照组的(1.37±0.24)、(0.81±0.16)ng/mg及NC腺病毒组的(1.50±0.21)、(0.88±0.14)ng/mg增加,差异有统计学意义,F值分别为61.620、39.153,均P<0.001。IL-12腺病毒+si-STAT4组的细胞活力(0.76±0.12)较IL-12腺病毒组(0.40±0.08)增加,差异有统计学意义,t=5.582,P=0.001。IL-12腺病毒+si-STAT4组的细胞凋亡率(5.71±0.93)%较IL-12腺病毒组(10.95±2.85)%降低,差异有统计学意义,t=3.908,P=0.004。IL-12腺病毒+si-STAT4组培养基中IFN-γ的分泌量(2.03±0.52)ng/mg较IL-12腺病毒组(3.88±0.62)ng/mg降低,差异有统计学意义,t=5.112,P=0001;TNF-α的分泌量(1.42±0.29)ng/mg较IL-12腺病毒组(2.39±0.51)ng/mg降低,差异有统计学意义,t=3.697,P=0.006。结论IL-12通过激活STAT4途径调控胃癌细胞凋亡及免疫逃逸因子分泌。