甘草多糖对H_(2)O_(2)诱导肉鸡肝细胞氧化应激损伤的保护作用

探讨甘草多糖对氧化应激造成的肉鸡肝细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。以体外培养的原代肉鸡肝细胞为空白对照组,同时设置H_(2)O_(2)诱导组、甘草多糖组、H_(2)O_(2)+甘草多糖组,用CCK-8试剂检测肉鸡肝细胞活性,JC-1和DAPI染色试剂盒检测细胞凋亡,相关试剂盒检测GSH-Px、SOD、CAT、MDA含量和T-AOC水平,qRT-PCR检测肉鸡肝细胞中抗氧化基因Nrf2、Keap-1、GPx1、SOD、CAT和炎症基因TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-4、IL-10的相对表达量。结果表明,与H_(2)O_(2)诱导组相比,甘草多糖预处理可明显提升肉鸡肝细胞活性,减少细胞凋亡;与H_(2)O_(2)诱导组相比,甘草多糖预处理可明显提高细胞GSH-Px、SOD、CAT、MDA含量和T-AOC水平,抑制MDA生成;qRT-PCR检测显示,甘草多糖可显著提高Nrf2、Keap-1、GPx1、SOD、CAT、IL-4、IL-10的相对表达量,同时显著降低MyD88、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β的相对表达量。甘草多糖可能通过激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶的活性,并抑制TLR4信号通路,从而明显改善肉鸡肝细胞的氧化应激损伤。