目的探索LINC00511对肝癌细胞侵袭以及迁移能力的调节作用以及机制。方法TCGA(the cancer genome atlas)数据库分析LINC00511的组织表达情况;PCR实验检测不同肝癌细胞系中LINC00511的表达;划痕实验分析敲低LINC00511后肝癌细胞迁移能力;...目的探索LINC00511对肝癌细胞侵袭以及迁移能力的调节作用以及机制。方法TCGA(the cancer genome atlas)数据库分析LINC00511的组织表达情况;PCR实验检测不同肝癌细胞系中LINC00511的表达;划痕实验分析敲低LINC00511后肝癌细胞迁移能力;Transwell基质胶实验评估细胞侵袭能力;蛋白印记实验评估敲低LINC00511后细胞的AKT/mTOR信号激活情况。结果LINC00511在肝癌组织中高表达(P<0.001);LINC00511在多种肝癌细胞系中高表达(P<0.01);敲低LINC00511后细胞侵袭能力下降,迁移能力下降;敲低LINC00511后AKT/mTOR信号被抑制。结论LINC00511可通过AKT/mTOR信号抑制肝癌细胞侵袭以及迁移。展开更多
文摘目的探索LINC00511对肝癌细胞侵袭以及迁移能力的调节作用以及机制。方法TCGA(the cancer genome atlas)数据库分析LINC00511的组织表达情况;PCR实验检测不同肝癌细胞系中LINC00511的表达;划痕实验分析敲低LINC00511后肝癌细胞迁移能力;Transwell基质胶实验评估细胞侵袭能力;蛋白印记实验评估敲低LINC00511后细胞的AKT/mTOR信号激活情况。结果LINC00511在肝癌组织中高表达(P<0.001);LINC00511在多种肝癌细胞系中高表达(P<0.01);敲低LINC00511后细胞侵袭能力下降,迁移能力下降;敲低LINC00511后AKT/mTOR信号被抑制。结论LINC00511可通过AKT/mTOR信号抑制肝癌细胞侵袭以及迁移。