甲型H1N1流感确诊病例的临床分析

目的分析探讨甲型H1N1流感确诊病例临床特点及肺部影像学特点,以提高对甲型H1N1肺炎的认识与诊断水平。方法对河北省480例甲型H1N1流感并发重症肺炎患者的一般临床资料、症状、体征、辅助检查、诊断及结果进行分析。结果 480例患者中455例患者以发热为首发症状,61例患者出现咯血;312例患者肺部可闻及啰音。肺CT主要表现为双肺多发的斑片影和磨玻璃影,影像学表现变化以进展-逐渐吸收模式多见。结论甲型H1N1流感肺部病变多出现于双侧下肺,可表现为单样性或多样性病灶,病变的发展变化过程较为迅速,影像学检查在病变的诊断和治疗及疗效评价中具有重要价值。

GSTP1基因对人肝癌细胞系HepG2增殖和侵袭能力的影响

目的探讨过表达/沉默GSTP1基因对人肝癌细胞系HepG2增殖及侵袭能力的影响。方法采用腺病毒载体转染人肝癌细胞系HepG2,获得过表达/沉默GSTP1基因的HepG2细胞。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞中GSTP1 mRNA表达水平;CCK-8法和Transwell小室法分别检测细胞的细胞活力和侵袭能力;免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达。结果经腺病毒载体转染后,成功获得过表达/沉默GSTP1基因的HepG2细胞;过表达GSTP1基因后,HepG2细胞的细胞活力和侵袭能力显著降低(P<0.05),而沉默GSTP1基因后,HepG2细胞的细胞活力和侵袭能力则显著增高(P<0.05);过表达GSTP1基因后,p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而沉默GSTP1基因的结果则相反。结论过表达GSTP1基因可抑制HepG2细胞的增殖和侵袭能力,沉默GSTP1基因则促进HepG2细胞的增殖和侵袭能力,其作用机制可能与Akt/mTOR信号通路有关。

低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性研究

目的探讨低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加的相关性。方法回顾性分析2011年12月至2014年12月就诊于河北医科大学第二医院肝胆外科的120例失代偿性肝硬化患者的临床资料，将患者分为低糖血症组（血糖〈5．0mmo]／L，21例）、正常血糖组（血糖5．1～10．0mmol／L，84例）、高糖血症组（血糖〉10．1mmol／L，15例），比较3组患者肝癌、代偿失调症状、已知糖代谢紊乱发生率及住院情况、肝功能指标和血气分析指标的差异，对患者的年龄、肝癌、腹水、肝肾综合征、脑病、出血、黄疸、糖代谢紊乱等资料进行单因素分析，将有统计学差异的危险因素进行多因素logistie回归分析，筛选出患者病死率增加的危险因素。结果低糖血症组患者肝肾综合征发生率[42．9％（9／21）比22．6％（19／84）、33．3％（5／15）]、黄疸发生率[38．1％（8／21）比20．2％（17／84）、13．3％（2／15）]、重症加强治疗病房（ICU）人住率[14．3％（3／21）比10．7％（9／84）、13．3％（2／15）]、住院病死率[23．8％（5／21）比10．7％（9／84）、20．0％（3／15）]均显著高于正常血糖组和高糖血症组（P〈0．05或P〈0．01）；低糖血症组患者天冬氨酸转氨酶（AST（U／L）：628．412±78．625比170．167±87．035、156．716±98．047]、总胆红素[TBil（μmol／L）：154．122±34．201比86．712±48．905、74．313±39．883]、血肌酐[SCr（μmol／L）：160．243±56．341比107．211±59，692、121．342±84．059]及国际标准化比值（INR：1．951±0．987比1．439±0．919、1．423±0．653）水平均显著高于正常血糖组和高血糖组，3组比较差异有统计学意义（p〈0．05或P〈0．01）；碳酸氢根[HCO，-（mmol／L）：18．154±10．937比23．135±11．119、19．081±12．022]和剩余碱[BE（mmol／L）：～7．578±2．042比-1．648±0．887、-5．402±2．005]均低于正常血糖组和高糖血症组，3组比较差异有统计学意义（均P〈0．01）；3组pH值水平比较差异亦有统计学意义（7．352±2．878比7．461±2．036、7．219±2．017，P〈0．01），3组丙氨酸转氨酶（ALT）、血氨、动脉血氧分压（PaO，）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、乳酸（Lac）比较差异均无统计学意义（均P〉O．05）。单因素分析显示：高龄、肝癌、肝肾综合征、出血、黄疸、糖代谢紊乱低糖血症是急性失代偿性肝硬化患者的死亡危险因素（P〈0．05或P〈0．01）；多因素logistie回归分析显示：高龄[优势比（OR）值=2．101，95％可信区间（95％C／）=1．297～3．403，P=O．000]、肝肾综合征（OR值=3．032，95％CI=1．462～6．286，P=O．000）、低糖血症（OR值=3．267，95％c，=2．135—4．999，P=0．031）是导致患者死亡的危险因素。结论低糖血症与急性失代偿性肝硬化患者病死率增加有一定的相关性。

GSTP1上调对奥沙利铂诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的影响

目的:探讨过表达GSTP1后HepG2细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)敏感性的影响及其相关机制。方法:采用腺病毒载体转染人肝癌细胞株HepG2,获得过表达GSTP1的HepG2细胞;实验分为空白对照组(control组)、载体组(vehicle组)、过表达GSTP1组(Ad-GSTP1组)、OXA组、OXA+vehicle组和Ad-GSTP1+OXA组;MTT法和流式细胞术检测Hep G2细胞的存活率和凋亡率;Western blot法检测Hep G2细胞中GSTP1、Akt、mTOR、p-Akt和p-mTOR的蛋白水平。结果:OXA剂量依赖性地降低HepG2细胞的存活率(P<0.05);腺病毒转染后Hep G2细胞的GSTP1蛋白表达增加;基础状态下,过表达GSTP1可降低HepG2细胞的存活率,促进细胞凋亡,抑制Akt和mTOR磷酸化水平(P<0.05);给予OXA处理后,上调GSTP1表达增强了OXA降低HepG2细胞存活率的作用,凋亡率进一步增加,Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平进一步下降,与加药组相比差异有统计学显著性(P<0.05)。结论:上调GSTP1表达可增强OXA促进Hep G2细胞凋亡的作用,其机制可能与Akt/mTOR通路有关。

480例甲型H1N1流感患者的影像学及临床特点

目的分析探讨甲型H1N1流感确诊病例的影像学变化及其临床特点。方法回顾性分析河北省480例甲型H1N1流感确诊患者的临床特点及胸部影像学资料。结果本研究中患者以发热、咳嗽、咯痰等为主要表现。但随病情加重,尤其是危重症患者多见呼吸困难、紫绀、咯血、胸痛等,甚至会出现神经系统症状及意识障碍等。实验室检查提示,随着病情的加重,患者中性粒细胞比例升高,血清白蛋白水平下降,淋巴细胞比例下降,氧合指数下降等(P均<0.05)。普通型流感患者胸部影像学正常率高于重症及危重症组(P均<0.001),其中213例(80%)患者胸部多正常或无明显影像学征象,54例患者早期X线表现以肺间质改变为主。重症患者共108例,其中40例(37.0%)以局灶性实变影呈斑片状密度增高影为主,68例(63.0%)病变以肺间质浸润改变为主;危重症患者105例肺部病变重,且进展快,以肺实变、局限性或弥漫性斑片影为主要表现,其中70例(66.7%)患者发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS),30例(28.6%)发生双侧气胸,12例(11.4%)累及胸膜。在抗病毒治疗的基础上给予抗菌药物抗感染、糖皮质激素抗炎、氧疗、免疫调节及机械通气等辅助治疗。结论甲型流感重症及危重症病例影像学呈磨玻璃和实变密度的片状阴影改变,以双肺受累常见,主要分布于中下肺,肺野中外1/3及胸膜下。胸部影像学不但是诊断甲型H1N1流感的重要依据,也是监测其病情变化,评价治疗效果及预后的重要手段。