芬太尼复合布比卡因用于颈丛阻滞的疗效观察

目的：探讨阿片类药物芬太尼的外周镇痛作用；方法：选择ＡＳＡ Ⅰ－Ⅱ级的择期甲状腺手术病人４４例，随机分为Ａ、Ｂ两组，Ａ组采用０．２％布比卡因，Ｂ组采用 含芬太尼的０．２％布比卡因作双侧颈深、浅丛阻滞，记录阻滞起效时间、完善作用时间、作 用持 续时间以及麻醉效果。数据结果作统计学处理；结果：Ａ、Ｂ两组在阻滞起效时间上无差异， Ｂ组完善作用时间明显缩短，作用持续时间明显延长，麻醉效果明显改善；结论：芬太尼复 合布比卡因能加强周围神经阻滞作用。

异丙酚和咪唑安定对体外循环心瓣膜置换术中心肌顿抑的影响

目的通过动态观察心肌肌酸激酶同工酶(CKMB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化,比较异丙酚和咪唑安定静脉麻醉在心内直视手术中对心肌顿抑的影响。方法将20例择期行心瓣膜置换术的风湿性心脏病患者随机分为异丙酚(P)组和咪唑安定(M)组。麻醉诱导和维持P组用异丙酚等,M组用咪唑安定等,分别于麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放10min、1h、2h、4h和24h测定CKMB、MDA和SOD。结果主动脉开放10min、2h、4h时P组MDA高于同时点的M组(P<0.05);主动脉开放4h时,P组SOD低于同时点的M组(P<0.05);各时点两组CKMB值的差别无显著性意义(均P>0.05)。结论咪唑安定减轻心内直视手术心肌顿抑的作用强于等效剂量的异丙酚。

窒息性气管狭窄急诊手术麻醉处理2例

男性，36岁，4个月前外伤致双侧多发性肋骨骨折、左侧肩胛骨骨折、双侧血气胸，治疗后逐渐恢复。1个月前无明显诱因出现进行性胸闷、气促，同时伴咳嗽、咯痰，痰不易咯出，以“哮喘”治疗，病情加重，以胸部挤压伤后、气急待查入本院呼吸科。纤支镜检查诊断为气管严重狭窄，最狭窄处直径2～3mm。CT气管重建示隆突上0．5cm处气管严重狭窄。形态不规则，直径约1．5cm。给予吸氧、抗炎、解痉，糖皮质激素吸入等治疗，病情稍稳定。

抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对兔肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨抑肽酶-低钾-右旋糖酐保存液对常温兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法成年新西兰大白兔18只,体重0．9～1．5kg,雌雄不拘,随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、低钾-右旋糖酐（LPD）组（L组）、抑肽酶＋LPD组（A组）。C组直接阻断左肺门,不灌注肺保存液,L组和A组阻断左肺动脉,待肺膨胀后分别经左肺动脉导管灌注LPD保存液或抑肽酶＋LPD保存液30ml/kg（含抑肽酶150kIU/ml）,灌注结束后阻断左肺静脉,在肺膨胀一半时阻断左主支气管,2h后依次开放左肺静脉、动脉和左主支气管,再灌注90min后处死动物取出左肺,测定肺组织丙二醛（MDA）含量及髓过氧化物酶（MPO）活性,计算肺组织干湿重比（D/W）,观察肺组织病理学变化；分别于缺血前及再灌注15、60、90min检测动脉血氧分压（PaO2）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果与缺血前比较,3组再灌注期间血清TNF-α浓度升高,PaO2下降（P＜0．01）；与C组比较,L组、A组再灌注期间肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高（P＜0．05或0．01）；与L组比较,A组肺组织MDA含量、MPO活性降低,D/W升高,血清TNF-α浓度降低,PaO2升高（P＜0．01）。A组肺组织水肿、渗出、损伤等病理变化较C组和L组减轻。结论抑肽酶-LPD保存液可减轻兔常温肺缺血再灌注损伤,改善肺功能。

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者腭咽成形术的麻醉处理

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是发病率较高且有潜在危害的一种睡眠疾患.临床上常用腭咽成形术治疗OSAS[1].但由于OSAS患者存在不同程度的气道狭窄或阻塞,麻醉处理尤其是麻醉诱导期易发生险情,严重时将危及生命.本院于2003年6月至2004年11月对26例OSAS患者在全麻下成功实施腭咽成形术,现总结如下.

改良的兔肺原位保存缺血再灌注模型

肺移植作为终末期肺病的惟一治疗手段，其总体疗效不令人满意。缺血再灌注损伤是影响肺移植成功率和预后的重要因素之一。随着肺保护技术的不断进步，近20年来，肺移植后早期肺功能衰竭的发生有所下降。原位缺血再灌注模型最常用于研究供肺再灌注损伤机制和保护措施。我们对此加以改进，建立结合原位灌注保存的兔肺缺血再灌注模型，为提高现有供肺保护水平的研究提供实验模型。

银杏叶提取物对兔移植肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物EGb761对兔移植肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只新西兰大白兔随机分为3组,每组6只。单纯缺血再灌注(IR)组未接受肺保护液的灌注;改良低钾右旋糖酐液灌注(LPD)组以改良LPD液30～40 mL/kg行左肺动脉灌洗,灌注压40cmH_2O;银杏叶提取物治疗(LPD+EGb761)组缺血前15 min先给予20 mg/kg EGb761静脉注射,余处理同LPD组。阻断左肺门2 h后开放,再各灌注90 min。于缺血前、再灌注后15(30)mm、60 min、90 min时点抽取动脉血监测氧分压(PaO_2)、血清α肿瘤坏死因子的变化,术毕取左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性的测定,并于光镜下观察肺组织病理学变化。结果 3组移植肺缺血再灌注后各时点PaO_2均较缺血前下降,组间比较以IR组下降最为明显(P<0.01)。EGb761缺血前预处理的LPD+EGb761组肺组织D/W明显低于其余两组,并能明显抑制再灌注后血清α肿瘤坏死因子和肺组织丙二醛、髓过氧化物酶的升高(P<0.01)。光镜下LPD+EGb761组肺组织病理改变轻微,仅见肺泡内少量渗液和少量白细胞浸润。结论银杏叶提取物EGb761对兔移植肺缺血再灌注损伤有保护作用。

人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织和癌旁组织中人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白(ASPM)的表达情况及其与患者临床病理参数和预后的关系。方法收集175例随访满5年的NSCLC患者术后石蜡标本,包括肿瘤组织和癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测各组织中ASPM的表达情况。比较ASPM不同表达水平患者的年龄、性别比、分化程度构成比、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期构成比;绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rank检验比较NSCLC患者的5年总生存率;采用Cox回归模型分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果免疫组织化学染色结果显示,64.57%(113/175)的肿瘤组织标本中呈ASPM高表达,而癌旁组织中仅有22.29%(39/175)呈ASPM高表达,NSCLC患者肿瘤组织中的ASPM高表达占比显著高于癌旁组织(χ^2=63.683,P<0.001)。根据肿瘤组织标本染色结果,将175例NSCLC患者标本分为ASPM低表达组(62例)和ASPM高表达组(113例)。两组患者肿瘤大小(χ^2=5.060,P=0.024)、淋巴结转移(χ^2=3.998,P=0.046)及TNM分期构成比(χ^2=5.427,P=0.020)比较,差异均有统计学意义。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,ASPM低表达组NSCLC患者5年总生存率显著优于ASPM高表达组(χ^2=5.040,P=0.025)。将肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及ASPM表达纳入Cox回归分析,结果显示TNM分期[风险比(HR)=3.883,95%置信区间(CI)(1.616,9.330),P=0.005]和ASPM表达[HR=3.845,95%CI(1.795,8.236),P=0.008]是影响NSCLC预后的危险因素。结论ASPM在NSCLC患者肿瘤组织中呈高表达,且其表达水平是影响NSCLC患者预后的危险因素。

黄芩苷对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的保护作用及其机制

目的观察黄芩苷对博来霉素诱导肺纤维化小鼠的保护作用及其机制。方法将18只小鼠分为对照组、博来霉素组和黄芩苷组,每组6只。博来霉素组和黄芩苷组小鼠给予博来霉素(5 mg/kg)气管内给药以建立小鼠肺纤维化模型,对照组小鼠给予等量等渗NaCl溶液。建模后3 d黄芩苷组小鼠给予黄芩苷(25 g/kg)隔天腹腔注射,对照组和博来霉素组小鼠分别于相同时间点腹腔注射等量等渗NaCl溶液,均持续25 d。建模28 d后处死小鼠取肺组织,采用苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察小鼠肺组织炎症和纤维化情况,并比较各组小鼠间肺组织纤维化评分及羟脯氨酸含量;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测纤维胶原蛋白基因[Collagen 1a1信使RNA(mRNA)、Collagen 3a1 mRNA],Wnt3a/β-catenin信号通路相关基因[Wnt3a mRNA、基质金属蛋白酶3(MMP-3)mRNA、MMP-9 mRNA和Cyclin D1 mRNA]表达水平;采用Western-blotting检测上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)相关蛋白[Vimentin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]和β-catenin蛋白的表达水平。结果光镜下观察发现,对照组小鼠肺组织结构完整,未见炎症细胞浸润;博来霉素组小鼠肺组织结构破坏,炎症细胞浸润,呈弥漫性肺纤维化改变;而黄芩苷组小鼠肺组织炎症细胞浸润及肺纤维化程度较博来霉素组小鼠均明显减轻。3组小鼠间肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、Collagen 1a1 mRNA、Collagen 3a1 mRNA、Wnt3a mRNA、MMP-3 mRNA、MMP-9 mRNA、Cyclin D1 mRNA、Vimentin、α-SMA及β-catenin蛋白的比较,差异均有统计学意义(F=12.012、8.414、46.224、30.179、85.912、125.435、19.521、40.247、72.731、58.169、70.471,P均<0.001)。且进一步两两比较发现,博来霉素组小鼠上述指标较对照组均明显升高,而黄芩苷组小鼠上述指标较博来霉素组小鼠均显著降低(P均<0.05)。结论黄芩苷对于博来霉素诱导的肺纤维化小鼠具有保护作用,该保护作用与抑制Wnt3a/β-catenin信号通路和EMT相关蛋白的活化有关。