HMFI分子筛Bronsted酸性位点与碱性分子的作用机制

采用密度泛函理论(DFT)方法,以单铝、双铝和三铝酸性位点HMFI分子筛为模型分子筛,计算去质子化能考察HMFI分子筛的本征酸性,以NH_(3)分子作为模型分子,计算NH_(3)分子在HMFI分子筛中的吸附能与去质子化能进行关联性分析,并进一步考察NH_(3)分子与HMFI分子筛的作用机制.研究表明分子筛Bronsted酸(简称B酸)强度与B酸数量没有强相关性,在考虑B酸位数量的同时须考虑B酸位的分布.酸性位点数量和分布的差异均可以调控NH_(3)分子的吸附构象,并且可以通过调节HMFI分子筛孔道对分子施加相互作用的模式,解析分子的结构和电子性质,精准调控分子的进一步转化.此项工作可以为未来高效多孔材料有效物种活性位的构建提供新思路.

羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

盆底肌训练在NOSES术后排便功能恢复中的应用

观察结直肠肿瘤经自然腔道取标本手术(NOSES)患者实施盆底肌训练的临床效果和应用价值,分析对术后排便功能恢复的影响。方法 选择院内就诊的60例结直肠肿瘤NOSES术后患者(样本纳入例数:60例;样本纳入时间:2022年5月至2023年5月),以随机摸球为基础分组方式,分为对照、实验两个小组,观察例数高度一致。分别实施常规护理,常规护理+盆底肌训练。结果 实验组肛管功能指标评分、直肠最大耐受量、直肠顺应性水平更高,直肠静息压更低,排便功能评分更低,睡眠质量评分、焦虑评分、抑郁评分更低,生活质量评分更高(P<0.05)。结论 盆底肌训练可以有效促进结直肠肿瘤NOSES患者术后排便功能恢复,有助于改善预后,提高生活质量,缓解负性情绪,有较高应用价值。

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。

枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用

背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。

超声引导下腋窝前哨淋巴结细针穿刺细胞学检查在乳腺癌淋巴结转移中的诊断价值

目的:研究超声引导下腋窝前哨淋巴结细针穿刺细胞病理学检查在乳腺癌淋巴结转移中的诊断价值。方法:选取2019~2020年经乳腺粗针穿刺活检确诊为乳腺癌的患者159例,在超声引导下行腋窝淋巴结细针穿刺细胞学检查,并行前哨淋巴结术中冰冻检查,最终以术后石蜡结果作为金标准,评估超声引导下腋窝淋巴结细针穿刺细胞病理学检查在乳腺癌淋巴结转移中的诊断价值。结果:腋窝淋巴结细针穿刺、前哨淋巴结术中冰冻检查及二者联合检查的敏感度分别为80.00%、91.43%和94.29%,特异度分别为98.88%、100%和98.88%,准确度分别为90.57%、96.23%、98.51%,阳性预测值分别为98.25%、100%和98.51%,阴性预测值分别为86.27%、93.68%和95.65%。结论:对于诊断乳腺癌前哨淋巴结转移采用淋巴结细针穿刺细胞学检查能够获得良好的准确性,可以较好地预测腋窝淋巴结状态,为乳腺癌患者临床分期及手术方式的选择提供依据。

羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。

黄芪甲苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T细胞免疫调节的影响

背景:多发性硬化初始阶段,中枢免疫细胞激活并释放大量炎症因子,引起白质脱髓鞘甚至累及灰质神经元。CD4^(+)T细胞不同亚群之间的分化平衡在实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的病程进展中发挥着重要作用。课题组前期研究结果表明黄芪内有效成分黄芪甲苷能够调节EAE小鼠体内免疫反应,其是否对T细胞亚群分化具有调节作用尚未明确。目的:探究黄芪甲苷对EAE小鼠治疗效果及其对T细胞的免疫调控机制。方法:将C57BL/6雌性小鼠分为正常对照组、EAE疾病模型组和黄芪甲苷治疗组,每组8只,后2组使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)制备EAE模型,免疫后第10-28天,黄芪甲苷治疗组以40 mg/(kg·d)灌胃给药。免疫当天至第28天,记录各组小鼠的体质量及临床评分;免疫后第28天取小鼠脊髓制成冰冻切片行苏木精-伊红染色、固蓝染色观察脊髓病理改变,流式细胞术检测脾脏T细胞亚群百分比,Western blot法检测脊髓组织中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6的蛋白表达,ELISA检测脾细胞上清液中γ干扰素、白细胞介素17、白细胞介素6、白细胞介素4水平。结果与结论:(1)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗能够减少EAE小鼠体质量丢失(P<0.05),缓解临床症状(P<0.05),减轻脊髓炎症细胞浸润及髓鞘脱失病理改变(分别为P<0.01和P<0.05);(2)与EAE疾病模型组相比,黄芪甲苷治疗可抑制表达γ干扰素和白细胞介素17的CD4^(+)T细胞亚群比例(分别为P<0.001和P<0.001),上调表达白细胞介素10和转化生长因子β的CD4^(+)T细胞亚群百分比(分别为P<0.001和P<0.01);(3)黄芪甲苷可下调脊髓和脾脏中γ干扰素(分别为P<0.05和P<0.01)、白细胞介素17(分别为P<0.05和P<0.05)、白细胞介素6(分别为P<0.05和P<0.05)的表达,上调脾脏中抑炎因子白细胞介素4的表达(P<0.01);(4)结果说明,黄芪甲苷可以减轻EAE小鼠的临床症状,其机制与调节脾脏免疫细胞亚群进而抑制炎症细胞向中枢浸润、减少髓鞘脱失有关。

羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。

伤口造口护理中延续性护理的应用价值及对保障患者的生命安全的作用评价

分析伤口造口护理中延续性护理的应用价值及对保障患者的生命安全的作用评价。方法 选择2023年1月至2023年12月间我院收治的伤口造口患者80例作为本次研究的对象,根据患者治疗干预时间将患者分为对照组(40例,常规护理)与观察组(40例,延续性护理),比较两护理效果。结果 观察组在自我管理、预后改善、基础干预、生活能力评分为93.44±0.54、89.34±0.32、87.56±0.21、90.99±0.32,优于对照组83.32±0.56、82.43±0.18、89.43±0.23、84.75±0.21;观察组并发症发生率低于对照组;观察组在基础护理、服务态度、健康宣教评分为90.43±0.81、89.54±0.74、90.32±0.32,优于对照组84.65±0.62、80.76±0.65、85.43±0.54。结论 在伤口造口护理干预过程中,通过采用延续性护理干预的方式,以患者为中心展开对应的护理模式,有利于更好地降低患者并发症的发生率,优化整体护理质量,同时还能够提升患者的满意度,对于保障患者的生命安全具有关键的价值,在今后护理的过程中值得推广。

分析二维超声联合彩色多普勒血流显像诊断卵巢良恶性病变的价值

观察卵巢良恶性病变诊断中应用二维超声+彩色多普勒血流显像诊断价值。方法 吉林省长春市德惠市中医院于2020年5月~2023年11月时间段选择70例卵巢良恶性病变患者进行研究,均接受二维超声+彩色多普勒血流显像诊断,其中经过病理检查确诊良性52例,恶性18例,回顾性分析其检出数据、诊断效能、图像质量、图像特征、血流信号。结果 二维超声+彩色多普勒血流显像检出率、敏感度、准确性、图像清晰程度、组织结构范围高于二维超声,漏诊率低于二维超声,P<0.05。恶性肿瘤RI血流信号值高于良性肿瘤RI血流信号P<0.05。结论 卵巢良恶性病变诊断中应用二维超声+彩色多普勒血流显像技术有明确的良性与恶性图像差异,血流信号十分明显,图像质量更加清晰,综合诊断效能高,检出数据优势明显。

代谢因素影响小胶质细胞极化在阿尔茨海默病中的作用及机制

小胶质细胞作为中枢神经系统中固有的免疫细胞,其极化方向对阿尔茨海默病等神经变性疾病具有重要作用。在既往研究中,简单地将小胶质细胞极化分为M1和M2。然而,近年研究显示,这样的分类难以全面描述其极化后的功能及作用。随着对免疫代谢研究的深入,发现代谢途径和代谢产物的变化对小胶质细胞的极化方向具有关键作用。本文对近年研究代谢因素作为小胶质细胞功能调节因子的文献进行复习,探讨靶向调控代谢途径和代谢产物影响小胶质细胞的极化方向,以期为治疗阿尔茨海默病等神经变性疾病提供理论与实验基础。

细胞凋亡在缺血性脑卒中过程中作用的可视化分析

背景:缺血性脑卒中是一种与细胞凋亡相关的高发性疾病。在脑缺血后会出现神经元的死亡,包括坏死和凋亡两种方式。缺血核心区以坏死为主,而半暗带内的迟发性神经元死亡则以凋亡为主,半暗带已经成为现在缺血性脑卒中治疗的靶点。此文献计量分析用于确定过去5年缺血性脑卒中中细胞凋亡的全球科学产出特征、热点和前沿。目的:采用文献计量学的方法分析缺血性脑卒中病理过程中细胞凋亡的作用及其机制。方法:从Web of Science Core Collection的科学引文索引扩展(SCI-Expanded)和社会科学引文索引扩展(SSCI-Expanded)中检索2018-2022年缺血性脑卒中中细胞凋亡的相关文献记录927篇。使用citespace、VOSviewer和Bibliometrix对缺血性脑卒中中细胞凋亡的研究趋势和热点进行可视化分析。结果与结论:①在过去5年中,2018-2020年有关细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用发文量呈上升趋势,但在2020年发生转折,发文数量开始下降;其中中国的发文量最多,美国居于第2名;首都医科大学和《BRAIN RESEARCH BULLETIN》分别是发文最多的机构和期刊;近年来,“Expression”和“Oxidative stress”这2个关键词出现的频率较高;②文献计量学研究表明,在过去的5年中,大多数研究主要集中在基础研究上,其中细胞凋亡在缺血性脑卒中中的作用在近3年的研究中逐渐减少,呈现下降趋势;反之,神经再生逐渐成为了一个研究的热点,尤其在不同机制影响下对神经营养因子的调控,以及在血管生成和胶质细胞修复方面的研究呈上升趋势,同时在神经再生中细胞凋亡是一个潜在的发掘点。

Y分子筛的氢转移反应性能及其调控机制

利用原位红外光谱技术考察了HY分子筛和镧离子改性Y(LaHY)分子筛的氢转移反应性能;结合分子筛晶体结构、织构性质和酸性质等表征数据,探讨了稀土改性以及水热处理对Y分子筛氢转移反应性能的调控机制。结果表明,Y分子筛的Brønsted(B)酸密度和强酸强度减弱,同时落位于超笼中的稀土物种形成弱Lewis(L)酸位,超笼中B酸和L酸位点的协同作用促进了氢转移反应的发生;经过水热处理,HY-LH和LaHY-LH分子筛的总酸量显著减少,同时超笼中与稀土物种有关的L酸中心完全消失,显著降低了HY分子筛氢转移反应性能。研究成果可为深入理解催化裂化反应过程中氢转移反应的规律,以及调控烯烃产物选择性和抑制结焦失活等提供理论指导。

星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展

脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。

以尿潴留为首发症状的抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病一例并文献复习

1病例报告患者女,29岁。因“发热、头痛17d,小便困难5d,烦躁、四肢乏力1d”于2023-7-11入院。17d前出现发热,体温波动于37.5~38.6℃,伴头痛,呈头部憋胀感,曾就诊于当地医院,检测肺炎支原体抗体呈阳性,给予阿奇霉素治疗后症状消失。5d前无明显诱因出现小便困难,就诊于泌尿外科给予留置导尿处理。入院前1d因烦躁不安、四肢乏力就诊于作者医院。患者无头晕、恶心呕吐、吞咽困难,无腹痛、腹泻,无视物模糊及意识障碍。睡眠及饮食差,排便正常,近半年体重无明显增减。

FCC催化剂传质强化活性位利用效率的可视化分析

流化催化裂化(FCC)催化剂传质性能抑制活性位利用效率是影响其催化性能的关键因素,选用6种不同基质材料制备的FCC催化剂样品,在系统分析催化孔结构和酸性质的基础上,利用激光共聚焦荧光显微成像技术和吸附穿透曲线法模拟考察了重油大分子的传质扩散行为;并运用单分子荧光成像技术,以B酸中心催化噻吩低聚反应生成低聚物的数量作为判据考察了系列催化剂的活性位利用效率。研究发现,相比于传统的高岭土和拟薄水铝石作为基质材料,本课题组设计开发的大孔富B酸的基质材料(APM-9)明显优化了大分子在FCC催化剂上的传质性能,从而显著提升了活性位的利用效率。发展了一种新颖的FCC催化剂结构参数与其传质性能、酸中心利用效率构效关系建立的方法,可为催化剂基质材料的设计和优化提供数据支撑和理论指导。

FCC催化剂传质性能与孔结构和酸性的关联性探究

为研究流化催化裂化(FCC)催化剂的传质性能与其孔结构和酸性的关联性,制备了3种具有不同孔结构和酸性的半合成FCC催化剂(CAT1、CAT2、CAT3),并对催化剂的孔结构和酸性进行了系统表征;选用萘、菲、吖啶作为探针分子,测试客体分子在催化剂上的吸附穿透性能,并考察了其传质性能;采用超分辨成像技术,对催化剂上酸中心转化能力进行了可视化分析。结果表明,通过选择合适的探针分子,可实现FCC催化剂对大分子的吸附行为差异性的有效辨析;FCC催化剂上大分子的传质性能取决于催化剂的孔结构和表面酸性;使用新型大孔基质材料可优化FCC催化剂的传质性能,提升FCC催化剂中Y分子筛上酸中心的转化能力。研究结果可为FCC催化剂传质构效关系的研究提供有效方案,并且可为高效FCC催化剂的设计提供理论指导。

基于生物信息学分析探讨羟基红花黄色素A通过JAK2/STAT3信号通路抑制缺血性脑卒中后神经元凋亡的机制

目的:利用生物信息学技术筛选并鉴定缺血性脑卒中(IS)的关键基因,基于基因富集分析结合相关实验探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对脑缺血损伤后神经元凋亡的影响及机制。方法:从GEO数据库获得IS相关的样本数据,进行差异表达基因(DEGs)分析及基因富集分析,获得关键基因与关键信号通路,并通过体内外实验进行相关验证。建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和免疫荧光检测Janus激酶2(JAK2)/信号传导转录激活因子3(STAT3)通路的磷酸化水平及凋亡相关蛋白的表达;线粒体膜电位探针检测线粒体膜电位情况进而明确细胞凋亡水平。利用HT-22海马神经元细胞建立糖氧剥夺/复糖氧模型(OGD/R),使用JAK2/STAT3信号通路抑制剂进一步验证HSYA对神经元凋亡的作用机制。结果:通过生物信息学分析研究GSE22255数据集发现23个显著上调的DEGs和2个显著下调的DEGs。富集分析发现其与脂多糖的反应、细胞凋亡的调控、炎症反应、急性炎症反应调节、分子干预信号通路相关。生物过程方面,通过建立特征基因功能网络发现,特征基因与急性炎症反应、凋亡信号通路的调节、脂多糖介导的反应、稳态分子的反应等功能相关。基因集富集分析显示,肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导的核因子κB(NF-κB)信号通路、血红素代谢信号通路、细胞凋亡相关信号通路、JAK/STAT3信号通路、P53信号通路发挥着关键作用。筛选出JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关通路为研究重点。与假手术组比较,MCAO/R组大鼠磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)和促凋亡相关蛋白表达升高(P<0.001),抑凋亡相关蛋白表达降低(P<0.001)。HSYA干预后可抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化激活和神经元凋亡(P<0.01)。体外实验显示,OGD/R组JAK2/STAT3通路被磷酸化激活,促凋亡相关蛋白表达较Normal组升高(P<0.001),抑凋亡相关蛋白表达低于Normal组(P<0.001);加入抑制剂AG490后JAK2、STAT3磷酸化程度降低(P<0.01)。与Normal组比较,OGD/R组凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达水平升高(P<0.001),Bcl-2表达降低(P<0.001)。HSYA抑制了神经元的凋亡(P<0.01)。结论:JAK2/STAT3信号通路和凋亡相关信号通路在IS后发挥着关键作用,HSYA可能通过调控JAK2/STAT3信号通路,抑制缺血缺氧后神经元凋亡,从而减轻脑损伤。

扩散-吸收提取/离子色谱法检验血中氰化物

建立扩散-吸收提取/离子色谱法检验血中氰化物。取1.0 mL血样置于10 mL顶空瓶中,加入1.0 mL超纯水混匀,再加入0.5 mL浓磷酸,放入装有0.5 mL 0.25%NaOH溶液的2.0 mL进样瓶中,密封后于60℃加热40 min,放冷30 min,扩散-吸收完毕后抽取进样瓶内溶液进行分析,安培检测器进行检测,以CN^(-)保留时间定性,以外标标准曲线法定量。氰化物(以CN^(-)计)检出限为0.5 ng/mL,且质量浓度在1~500 ng/mL范围内与色谱峰面积线性关系良好,相关系数大于0.99,加标回收率为71.3%~84.8%,测定结果的相对标准偏差均小于5%(n=6)。该方法简便、准确、灵敏度高,可用于血中氰化物的定性定量检验。