tRNA抑制子对转录因子NKX2.5提前终止密码子的通读

人类NKX2.5基因（NK2 homeobox 5，NKX2.5）提前终止密码子（Premature termination codon，PTC）突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前，已报道的NKX2.5 PTC突变有8个（E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X）。为了检测tRNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白，文章将8个NKX2.5 PTC突变克隆到pcDNA3.1（-）载体，将NKX2.5全长和E109X、Q149X及C264X克隆到pEGFP-N1载体，形成NKX2.5-EGFP融合质粒。将NKX2.5-EGFP与对应的tRNA抑制子质粒分别或共转染后观察绿色荧光数量定性判断tRNA抑制子是否诱导通读。Western blotting检测通读后全长蛋白和截短蛋白表达并计算通读效率。Real-time PCR检测NKX2.5下游重要调控基因Cx43 mRNA的表达判断通读后蛋白功能。结果表明，文章成功构建了8个基于pcDNA3.1（-）的NKX2.5表达质粒、4个基于pEGFP-N1的质粒；tRNA抑制子tRNA am能有效通读Q149X、Q170X、Q187X和Q198X，且对后三者的通读效率均在50%以上；tRNA op能有效通读C264X，通读效率约50%左右；tRNA oc不能通读NKX2.5 PTC突变；各通读后样本Cx43 mRNA相对表达量增加7%~41.7%；tRNA am和tRNA op能有效通读NKX2.5 PTC突变，产生具有功能的全长蛋白，但tRNA抑制子对细胞的其他影响还不明确，有待于进一步观察。

线粒体活性氧类及其对心血管系统影响的研究进展

线粒体是真核细胞中制造能量的机构,其在维持细胞内钙稳态、信号转导以及细胞凋亡中发挥重要作用。当线粒体产生大量活性氧类而无法消除时,可引起线粒体功能障碍,导致细胞死亡和组织损害。线粒体活性氧类在动脉硬化、高血压、心肌缺血/再灌注、心力衰竭等心血管疾病的发生、发展中起重要作用,深入了解线粒体活性氧类与线粒体功能障碍的关系,对更好地理解心血管疾病的发生机制有重要意义。

思政教育融入心血管内科实习生入科培训的探索

目前思政教育是医学院校大学生的必修课程,主要目的是帮助大学生们树立正确的“三观”的重要途径,体现了社会主义医学院校的本质要求。思政教育融入心血管内科实习生入科培训的地位越来越重要,而如何将思政教育融入心血管内科实习生入科培训,道路长远且艰辛,但是我们心血管内科在此融入过程中应该积极响应国家政策号召,深化改革入科培训思政教育环节,将改革的思路引入医学院校附属医院的“实践思政课程”的运行之中。