重组人脑利钠肽联合盐酸胺碘酮治疗急性心肌梗死病人急诊PCI术后新发心房颤动的疗效观察

目的:观察重组人脑利钠肽联合盐酸胺碘酮治疗急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后新发心房颤动的临床疗效。方法:选取衡水市人民医院及衡水市第四人民医院2016年5月—2020年5月收治的42例急性心肌梗死行急诊PCI术后新发心房颤动的病人,随机分为观察组和对照组。观察组20例,在常规心肌梗死治疗基础上应用重组人脑利钠肽联合胺碘酮治疗;对照组22例,在常规心肌梗死治疗基础上应用胺碘酮治疗。观察比较两组心房颤动转复时间,治疗7 d后血浆N-末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平、左房内径、左室射血分数等指标及随访2年心房颤动复发率等方面的差异。结果:观察组平均转复时间短于对照组(P<0.05);治疗7 d后观察组血浆NT-proBNP水平低于对照组(P<0.05),复查心脏超声、左房内径、左室射血分数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);随访2年心房颤动复发率观察组低于对照组(P<0.05)。结论:重组人脑利钠肽联合胺碘酮能够缩短急性心肌梗死行急诊PCI术后新发心房颤动病人转复窦性心律时间,减少心房颤动复发率,并能改善心脏功能。

老年人冠心病患病及冠状动脉病变严重程度的相关因素分析

目的探讨老年人冠心病患病及冠状动脉病变严重程度的相关因素。方法选取2020年1月至2021年1月于衡水市人民医院接受冠状动脉造影(CAG)检查的患者457例。根据CAG检查结果,所有血管未见有意义狭窄者为对照组(58例),经CAG确诊为冠心病的非老年患者为非老年组(147例),确诊为冠心病的老年患者为观察组(252例),根据Gensini评分将观察组患者分为低分组(61例)、中分组(79例)及高分组(112例)3个亚组。统计各组患者的临床资料,同时检测各组血清生化指标。结果与对照组比较,观察组年龄、男性、糖尿病、吸烟史、TC、LDL-C、脂蛋白(a)[Lp(a)]、载脂蛋白B(apoB)、空腹血糖(FPG)、胱抑素C(CysC)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显升高,HDL-C、载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与非老年组比较,观察组年龄、高血压、CysC水平明显升高,而男性比例明显降低(P<0.05,P<0.01)。二元logistic回归分析显示,男性、吸烟、apoB、Lp(a)、FPG及hs-CRP为老年人冠心病患病的危险因素,apoA-Ⅰ为保护因素(P<0.05,P<0.01)。与低分组和中分组比较,高分组年龄、LDL-C、apoB水平明显升高,apoA-Ⅰ、HDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,年龄(95%CI:0.008~0.104,P=0.023)、apoB(95%CI:0.320~2.003,P=0.007)与冠状动脉严重狭窄呈正相关,apoA-Ⅰ与冠状动脉严重狭窄呈负相关(95%CI:-5.306~-1.083,P=0.003)。结论年龄、apoB、apoA-Ⅰ与老年人冠心病患病和冠状动脉严重狭窄显著相关。

重组人脑利钠肽用药时机对急性心肌梗死患者PCI术后的疗效及主要心血管不良事件的影响

目的:探讨重组人脑利钠肽不同用药时机对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后的临床疗效及主要心血管不良事件(MACE)的影响。方法:选取2019年4月至2022年3月衡水市人民医院、衡水市第四人民医院收治的行PCI的AMI患者386例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组193例。观察组患者于急诊PCI即刻开始使用重组人脑利钠肽,对照组患者于PCI术后24 h开始使用重组人脑利钠肽,两组患者重组人脑利钠肽的用法与用量、用药疗程均相同。观察两组患者的临床疗效、心功能指标、肾功能指标、血清细胞因子及不良反应发生情况;观察两组患者出院3个月MACE发生情况。结果:371例患者完成研究,观察组187例,对照组184例。治疗后,观察组患者的临床总有效率为88.77%(166/187),高于对照组的80.98%(149/184),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者术后4周和12周的左心室射血分数、左心室舒张末期内径大于对照组,左心室收缩末期内径小于对照组;观察组患者术后4周和12周的血清N末端B型利钠肽原、同型半胱氨酸和缺血修饰白蛋白水平低于对照组;观察组患者术后48 h、1周的尿素氮、血肌酐水平低于对照组,肾小球滤过率高于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的MACE发生率为10.70%(20/187),低于对照组的17.93%(33/184),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PCI即刻使用重组人脑利钠肽可显著提高AMI患者的临床疗效,增强心功能和改善肾功能,降低远期MACE发生率。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者体内组织因子水平与血脂的相关性分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者体内组织因子水平与血脂各指标的相关性。方法入选2013年7月至2014年3月因胸痛到首都医科大学附属北京安贞医院就诊并收入院的患者210例。入院后根据冠状动脉造影检查结果分为CHD组(120例)和对照组(90例)。CHD组分为急性冠状动脉综合征(ACS)亚组(31例)和稳定型CHD亚组(SCHD亚组,89例)。收集临床资料,采集空腹静脉血检测血常规、血生化等各项指标。结果 CHD组患者血清组织因子水平与中性粒细胞计数、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平呈正相关(r=0. 232,P=0. 011;r=0. 571,P=0. 012)。多因素Logistic回归分析结果显示糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP是CHD的独立危险因素(均P <0. 05)。CHD组和对照组2组数据相比,组织因子水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。ACS亚组、SCHD亚组、对照组3组间比较,ACS亚组患者组织因子水平高于SCHD亚组及对照组[(129±23) ng/L比(116±20)、(114±36) ng/L],差异有统计学意义(P <0. 05)。在ACS亚组患者中,LDL-C水平和组织因子水平呈正相关(r=0. 609,P=0. 001)。结论 ACS患者LDL-C水平与组织因子水平呈正相关,提示LDL-C、组织因子可能与动脉粥样硬化斑块的破裂相关。

冠心病患者体内前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平与炎性因子的相关性分析

目的:探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与血脂各指标及性因子的相关性。方法:入选210例未行降脂治疗的胸痛患者,入院后根据冠状动脉造影检查结果分为冠心病组120例和对照组(非冠心病)90例。收集临床资料,采集空腹静脉血检测血常规、血生化等各项指标。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测患者血浆PCSK9、白介素10(IL-10)水平。结果:两组资料对比,CAD组吸烟及糖尿病史的比例高于对照组,空腹血糖、LDL-C、IL-10、PCSK9水平明显高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义。Logistic回归分析显示在调整了性别、高血压、TG、TC、载脂蛋白A1(Apo A1)、Apo B因素后,老年、吸烟、糖尿病史、LDL-C、脂蛋白(a)、HDL、PCSK9是CAD的独立危险因素。PCSK9与LDL-C、Apo B水平呈正相关;与炎性标志物hs-CRP、中性粒细胞和IL-10呈正相关。结论:PCSK9是CAD的独立危险因素,与动脉粥样硬化(As)的形成和发展有密切关系。PCSK9水平与抗炎细胞因子IL-10及hs-CRP正相关,提示IL-10和hs-CRP与PCSK9共同参与了AS的形成和发展。

未行调脂治疗的冠心病患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平与促甲状腺激素的相关性分析

目的探讨未行调脂治疗的冠心病患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与血脂各指标,甲状腺功能等影响因素的相关性。方法选择2013年7月~2014年3月在首都医科大学附属北京安贞医院就诊的未行调脂治疗的胸痛患者160例,入院后根据冠状动脉造影结果分为冠心病组102例和对照组58例。收集临床资料,采集空腹静脉血,检测血常规、血生化、甲状腺功能等各项指标。结果冠心病组糖尿病、吸烟、空腹血糖、糖化血红蛋白、LDL-C明显高于对照组,HDL-C明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。冠心病组促甲状腺激素(TSH)及PCSK9明显高于对照组[(2.26±1.49)mU/L vs(1.88±0.98)mU/L,P=0.038;(0.29±0.28)mg/L vs(0.15±0.22)mg/L,P=0.027]。logistic回归分析显示,年龄、吸烟、糖尿病、TSH、LDL-C、HDL-C、脂蛋白(a)、PCSK9是冠心病患者的危险因素(P<0.05)。冠心病患者血浆PCSK9与LDL-C、载脂蛋白B、TSH呈正相关(r=0.524,P=0.004;r=0.412,P=0.021;r=0.571,P=0.021)。结论 TSH和PCSK9共同参与了动脉粥样硬化的形成和发展。PCSK9与TSH存在相关性,两者共同影响了冠心病的发生、发展。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9与组织因子的相关性分析

目的探讨未行降脂治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与组织因子的相关性。方法选择2013年7月至2014年3月因胸痛到首都医科大学附属北京安贞医院就诊的患者210例,均未服用他汀及其他降脂药物,根据冠状动脉造影结果分为观察组(120例)及对照组(90例),观察组分为急性冠状动脉综合征(ACS)亚组(31例)和稳定型冠心病(SCAD)亚组(89例),检测患者血脂和血浆PCSK9与组织因子等指标,分析PCSK9与血脂和组织因子的相关性,应用Logistic回归分析冠心病的危险因素。结果观察组吸烟及糖尿病史比例高于对照组[62.5%(75/120)比52.2%(47/90),30.8%(37/120)比16.7%(15/90)],低密度脂蛋白胆固醇、PCSK9水平高于对照组[(3.0±1.2)mmol/L比(2.7±0.9)mmol/L,(0.29±0.08)mg/L比(0.15±0.04)mg/L],高密度脂蛋白胆固醇低于对照组[(1.03±0.25)mmol/L比(1.13±0.26)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,在调整了患者性别、高血压等因素后发现,年龄增大、吸烟史、糖尿病史、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、脂蛋白a、总胆固醇、PCSK9是冠心病的独立危险因素(均P<0.05)。观察组和对照组的组织因子检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组中ACS亚组患者组织因子水平高于SCAD亚组[(129±23)ng/L与(116±20)ng/L]及对照组(均P<0.05),ACS亚组患者血浆PCSK9水平和组织因子水平呈正相关(r=0.509,P=0.001)。结论 PCSK9是冠心病的独立危险因素,与动脉粥样硬化的形成和发展有密切关系。ACS患者血浆PCSK9水平与组织因子水平正相关,提示PCSK9、组织因子可能与动脉粥样硬化斑块的破裂相关。

β_3肾上腺素受体对前蛋白转化酶枯草溶菌素9和低密度脂蛋白受体表达的影响

目的观察激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠血脂、肝脏前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)和LDL受体(LDLR)表达水平的影响。方法选择10周龄雄性C57BL/6小鼠10只(A组)。apoE-/-小鼠40只给予高脂饲料饲养至36周龄,随机分为4组,分别为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组),每组10只,共干预12周。采用Beckman CX7全自动生化分析仪,检测血清TC、TG、VLDL/LDL-C、HDL-C水平,采用Western blot测定肝脏PCSK9和LDLR表达水平。结果与B组比较,C组、D组和E组TC、VLDL/LDL-C明显下降,C组、B组、D组LDLR水平明显上调,C组PCSK9水平明显上调(P<0.05,P<0.01);与C组比较,D组和E组TG、PCSK9水平明显下降,D组LDLR水平明显下降,HDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论β3-AR调脂、升高LDLR、降低PCSK9表达水平是其抗动脉粥样硬化的多重作用机制之一。

交感肾上腺系统对胰岛素分泌的影响及作用机制的研究进展

交感肾上腺系统（SNS）通过激动胰岛的肾上腺素受体（AR）调节胰岛素与胰高血糖素分泌,维持血糖平衡,在糖代谢过程中发挥了重要作用.现就SNS对胰岛素分泌的影响及作用机制的研究进展作以综述.

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠肺脏血管紧张素受体表达的影响

目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Western blot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/L vs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/L vs(19.41±0.40)mmol/L,P<0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1R mRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2R mRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P<0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

长效硝酸酯对心力衰竭大鼠肺α1、β肾上腺素受体各亚型表达水平的影响

目的：探讨长效硝酸酯对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能和肺α1、β肾上腺素受体（AR）各亚型表达水平的影响。方法选用雄性Wistar大鼠90只，分为正常对照组（N组，n＝9）、假手术组（SH组，n＝8），其余73只大鼠结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型，成功44只，分为心力衰竭模型组（HF组，n＝9）、硝酸酯小剂量组（LN组，n＝9）、硝酸酯大剂量组（HN组，n＝9）、阳性药物对照组（奥美沙坦酯，OL组，n＝9）及硝酸酯大剂量联合阳性药物组（HN＋OL组，n＝8），灌胃法给药6周。超声心动图检测用药前后心功能，逆转录？聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹法（Western blot）检测各组肺β1-AR、β2-AR、β3-AR、α1A-AR、α1B-AR及α1D-AR的表达水平。结果用药后，与HF组比较，HN组、OL组及HN＋OL组左室射血分数（LVEF）显著升高（P＜0.05）。与SH组相比，HF组β1-AR和β3-AR表达水平明显下降（P＜0.05），α1A-AR、α1B-AR和β2-AR表达水平明显升高（P＜0.05）；与HF组相比，HN组、OL组和HN＋OL组β1-AR、β3-AR表达水平明显升高（P＜0.05），α1A-AR、α1B-AR及β2-AR表达水平明显降低（P＜0.05）。与OL组相比，HN＋OL组各受体表达水平差异更显著（P＜0.05）。各组大鼠α1D-AR表达水平间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论应用长效硝酸酯药物可显著提高心肌梗死后心力衰竭大鼠LVEF，使心力衰竭大鼠肺α1、β-AR各亚型表达水平反向调节趋于正常，对保护肺功能起到了有益的治疗作用。

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠胰腺血管紧张素受体表达的影响

目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血糖、胰岛素和胰腺血管紧张素Ⅱ受体(ATR)表达水平的影响。方法选用10周龄C57BL/6J小鼠10只为对照组(A组),另选10周龄apoE-/-小鼠50只,高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组)和β3-AR拮抗剂组(F组),干预12周。48周时检测小鼠血糖和胰岛素水平;采用实时定量PCR和Western blot检测各组小鼠AT1R和AT2R表达水平。结果与A组比较,B组血糖、胰岛素明显升高,AT1R明显上调,AT2R明显下调(P<0.01);与B组比较,D组、E组血糖、胰岛素明显降低,AT1R明显下调,AT2R明显上调(P<0.01)。结论长期应用β3-AR激动剂通过下调apoE-/-老年高脂小鼠胰腺AT1R表达和上调AT2R表达,β3-AR与AT1R和AT2R存在交互作用,且与改善糖代谢紊乱有关。

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠肾脏血管紧张素受体各亚型表达水平影响的研究

目的:探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对老年载脂蛋白E基因敲除(apo E-/-)小鼠血脂、血糖和肾脏血管紧张素受体(ATR)各亚型表达水平的影响。方法:选择10周龄,C57BL/6J小鼠10只,予正常饮食,作为正常对照组(A组),另选10周龄apo E-/-小鼠50只给予高脂饲料饲养,至36周龄时随机分为5组(每组10只),分别为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组)和β3-AR拮抗剂组(F组),共干预12周。48周龄时,采用全自动生化仪检测各组小鼠血浆非高密度脂蛋白胆固醇(n HDL-C)、葡萄糖和胰岛素水平,采用实时定量PCR和Western blot检测各组小鼠肾脏组织AT1R与AT2R的mRNA与蛋白的表达水平。结果:与A组相比,B组血浆n HDL-C、葡萄糖及胰岛素水平显著升高(P<0.01),肾脏组织AT1R与AT2R表达水平显著上调(P<0.01);与B组相比,D组和E组血浆n HDL-C、葡萄糖和胰岛素水平显著降低(P<0.01),肾脏组织AT1R表达水平显著下调(P<0.05),AT2R表达水平显著上调(P<0.05)。结论:长期激动β3-AR能够改善apo E-/-老年高脂小鼠糖、脂代谢紊乱,使肾脏组织高脂条件下AT1R与AT2R表达水平发生反向调节,表明β3-AR与ATR之间存在交互作用,这种受体间的交互作用可能对高脂血症导致的肾功能损伤起到有益的保护作用。

急性心肌梗死合并原发免疫性血小板减少症患者反复心肌梗死1例

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂及血栓形成,造成管腔完全或不完全性阻塞,引起心肌细胞缺血坏死。血小板有着止血、加速凝血以及保护毛细血管内皮细胞的作用,但血小板过度反应会引起血栓[1]。抗血小板治疗是AMI的基石性治疗。本研究对1例急性前壁心肌梗死合并慢性原发免疫性血小板减少症(imumune thrombocytopenia,ITP)治疗过程中发生再次AMI的病例进行经验分享。