脂氧素A4及相关炎症因子在金黄地鼠口腔黏膜溃疡病灶中的表达

目的:研究脂氧素A4对口腔溃疡愈合的可能影响。方法:以"自由基损伤法"建立实验组金黄地鼠口腔黏膜溃疡模型,分别于建模后第3、6、10天处死A、B、C组动物。D组不做任何干预,第10天处死。切取病灶组织检测NF-κB p65表达强度及LXA4、PGE2浓度。结果:LXA4浓度和PGE2浓度在A、B、C组显著高于D组。LXA4浓度、PGE2浓度、NF-κB p65表达强度呈正相关。结论:口腔黏膜溃疡的"自限性"愈合可能与LXA4、PGE2抑制NF-κB所介导的炎症级联反应相关。

ALX-R和NF-κBp65在口腔扁平苔藓病灶中的表达研究

目的通过检测脂氧素A4受体(ALX-R)及核因子-κBp65(NF-κBp65)在口腔扁平苔藓(OLP)病灶黏膜中的表达情况,探讨二者在OLP发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化法检测30例OLP组织(糜烂型OLP组16例,非糜烂型OLP组14例)与10例正常口腔黏膜组织(对照组)中ALX-R和NF-κBp65蛋白的表达情况。结果(1)ALX-R蛋白,在糜烂型与非糜烂型OLP组织中表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);OLP组织中,糜烂型组NF-κBp65蛋白表达阳性率高于非糜烂型组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)OLP组ALX-R蛋白表达阳性率低于对照组,NF-κBp65蛋白表达阳性率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);(3)OLP组和对照组中ALX-R与NF-κBp65的蛋白表达均呈负相关(r=-1,P<0.01)。结论 ALX-R与NF-κBp65表达异常可能与OLP的发病机制密切相关。

口腔扁平苔藓病灶中Toll样受体4与TNF-α的表达

目的探讨TLR4、TNF-α在口腔扁平苔藓(OLP)发病中的可能作用。方法采用免疫组化法检测OLP组与正常对照组口腔黏膜蜡块标本中TLR4、TNF-a的表达;采用q RT-PCR法检测TLR4的基因表达。结果OLP组中的TLR4、TNF-α蛋白及TLR4 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05);TNF-α蛋白与TLR4蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论 OLP病灶部位TLR4 mRNA表达激活,TLR4、TNF-α表达增多,与OLP局部炎症和破坏的迁延不愈有关。

辛伐他汀对人牙髓细胞和脂多糖诱导的人牙髓细胞血管内皮生长因子的表达影响

目的:观察辛伐他汀对人牙髓细胞和脂多糖诱导的人牙髓细胞血管内皮生长因子表达情况。方法:用1×10-2μmol·ml-1辛伐他汀干预健康人牙髓细胞和10μg·ml-1脂多糖诱导的人牙髓细胞,分为健康对照组、辛伐他汀组、脂多糖组、辛伐他汀+脂多糖组,采用实时定量PCR和酶联反应吸附测定方法检测血管内皮生长因子的表达和分泌情况。结果:基因水平和蛋白水平,随着时间延长辛伐他汀与对照组相比促进人健康牙髓细胞血管内皮生长因子的表达和分泌(P<0.05);辛伐他汀对脂多糖诱导的人牙髓细胞表达和分泌血管内皮生长因子抑制作用不明显(P>0.05)。结论:1×10-2μmol·ml-1辛伐他汀能显著促进健康牙髓细胞分泌和表达血管内皮生长因子,有限抑制脂多糖诱导的牙髓细胞分泌和表达血管内皮生长因子。