SPOC在生理学教学中的实践与探索

目的:探讨基于SPOC的混合式教学模式在生理学教学中的效果。方法:在我校2018级口腔医学专业生理学课程中实施基于SPOC的混合式教学,采用形成性评价的期末综合成绩与调查问卷评价教学效果。结果:SPOC混合式教学成绩显著高于传统教学成绩(P<0.05);问卷结果显示,80%以上的学生认为SPOC混合式教学模式对学习有帮助。结论:SPOC混合式教学模式提高了学生的自主学习能力,促进了生理学教学质量和教师综合能力的提升。

脂多糖对小鼠巨噬细胞TREM-1表达的影响

目的:初步探讨脂多糖(LPS)应激下小鼠巨噬细胞TREM-1的表达。方法:以小鼠巨噬细胞为研究对象,分别加入不同浓度的LPS(0.04、0.2、1、5和25μg/mL)作用后,采用RT-PCR法检测不同时间点LPS应激的巨噬细胞TREM-1mRNA的表达。结果:LPS呈时间依赖性地上调巨噬细胞TREM-1mRNA的表达,且在LPS作用6h达到峰值;LPS呈剂量依赖性地上调巨噬细胞TREM-1mRNA的表达,且在1μg/mL达到峰值。结论:LPS可上调小鼠巨噬细胞TREM-1mRNA的表达。

高校教师人格魅力的塑造

高校教师的人格魅力对青年大学生的成长具有潜移默化的决定性作用。高校教师应有意识地不断提升自己的人格魅力,用自己的人格魅力去感染、影响学生,帮助青年大学生塑造独立、健康的人格。

己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡

目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。

VIP对LPS应激的小鼠成纤维细胞TREM-2表达的影响及其机制

目的观察血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）应激的小鼠成纤维细胞髓样细胞表达触发受体-2（TREM-2）表达的影响,并初步探讨其信号转导通路。方法利用LPS腹腔注射建立急性肺损伤（ALI）小鼠模型;采用VIP慢病毒气管滴注,q PCR检测肺组织TREM-2的表达。选用q PCR和流式细胞术检测VIP对LPS应激的小鼠成纤维细胞TREM-2表达的影响;并观察PKC信号通路阻断剂（H-7）、PKA信号通路阻断剂（H-89）、MAPK信号通路阻断剂（PD98059）和Ca M信号通路阻断剂（W-7）对VIP调控TREM-2表达的影响。结果 ALI时小鼠肺组织TREM-2 m RNA表达降低,而VIP可上调肺组织TREM-2 m RNA的表达。LPS下调小鼠成纤维细胞TREM-2 m RNA的表达,VIP可呈时间依赖性上调TREM-2 m RNA的表达（0、3、6、12和24 h）,且在6 h达到峰值;并呈剂量相关性上调TREM-2 m RNA的表达（10^（-10）、10^（-9）、10^（-8）和10^（-7）mol/L）,以10^（-8）mol/L作用最明显。VIP对LPS应激6 h增加小鼠成纤维细胞TREM-2 m RNA和蛋白表达的效应可被H-7、PD98059以及W-7所阻断。结论 LPS下调小鼠成纤维细胞TREM-2的表达,而VIP可上调LPS应激的小鼠成纤维细胞TREM-2 m RNA的表达,其胞内信号转导途径可能与PKC、MAPK及Ca M有关。

川芎嗪对兔延髓缺血后保护作用的实验研究

目的:探讨川芎嗪对延髓缺血后的保护作用,为临床用药提供依据。方法:大耳白兔14只,随机分为3组,手术对照组(n=4),缺血对照组(n=4),川芎嗪治疗组(n=6);记录膈肌放电和股动脉压分别监测吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、呼吸频率(RF)和平均动脉压(MBP);延髓冠状切片尼氏染色测定平均灰度,观察疑核区神经尼氏体含量。结果:缺血对照组与正常对照组比较,TI在缺血后4、5、6h均缩短(P<0.05),TE在缺血后1、5、6h缩短(P<0.05),RF在各观察时点均加快(P<0.05);川芎嗪治疗组在缺血后2、6hTI缩短程度比缺血对照组明显减小(P<0.05),RF在缺血后3h和5h加快程度比缺血对照组明显减小(P<0.05),疑核区神经尼氏体含量多于缺血对照组(P<0.05)。结论:川芎嗪可对抗延髓缺血所致的呼吸变化,对延髓缺血具有保护作用。

党史教育融入高校教育实践的价值与路径

建党百年来,中国共产党领导团结人民在革命、建设和改革中取得了举世瞩目的伟大成就,形成了蕴含着丰富的思想内涵和教育资源的党史文化。高校作为人才培养重镇,肩负着立德树人的功能和传承红色基因的使命。推动党史教育融入高校教育实践,是发扬和传承红色文化的重要途径,也是高校组织实现自我发展的必由之路,更是高校组织确保社会主义办学和治学方向的重要基础。而党史教育融入高校教育实践的实现则需要以“不忘初心、牢记使命”以及培养社会主义事业的优秀建设者和接班人为主要内容和目标,以融入高校的教育理念、教育主体和教育对象为主要路径。

血管活性肠肽对RAW264.7小鼠巨噬细胞TREM-1功能的影响

目的观察血管活性肠肽(VIP)对RAW264.7小鼠巨噬细胞髓样细胞表达的触发受体-1(TREM-1)功能的影响。方法以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为研究对象,细胞接种于培养板后采用TREM-1的单克隆激动抗体激活TREM-1,VIP预处理组采用10 nM的VIP进行干预。1 h后采用Western blot法检测胞内PLC-γ磷酸化改变,采用DCFH-DA荧光探针检测胞内活性氧簇(ROS)的含量;6 h后,采用real-time PCR法检测巨噬细胞TREM-1受体激活后下游靶基因肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的基因表达;12 h后,采用ELISA法检测细胞培养上清液TNF-α和MCP-1的蛋白含量。结果采用TREM-1单克隆激动抗体处理小鼠巨噬细胞后,可显著增高胞内PLC-γ磷酸化水平、ROS含量,以及TNF-α和MCP-1的mRNA与蛋白水平,而VIP预处理可明显抑制单克隆激动抗体所诱导的上述反应。结论 VIP可抑制RAW264.7小鼠巨噬细胞TREM-1激活后诱导的功能改变,从而发挥抗氧化抗炎的作用。

谈以学生为本的和谐校园的构建

党的十六届六中全会的精神实质就是构建设社会主义和谐社会。构建和谐校园是构建和谐社会的重要组成部分,它对构建社会主义和谐社会起着至关重要的作用。为了更好地推进校园建设,给学生创建一个平安、健康、文明、和谐的校园环境,保证学生健康成长,创建和谐校园非常重要。

利用哲学手段 训练学生思维

教师要根据学生的状况积极研究教学方法,以达到良好的教学效果。教学证明教师在教学中充分运用马克思主义的辩证法及灵活多样的教学方法来加强课堂及课后思维训练,一定会改变职业学校学生学习政治的厌学现象。

刺芒柄花素对高糖诱导的H902心肌细胞损伤的作用机制

目的研究刺芒柄花素对高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤的影响。方法将H9c2心肌细胞分成正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高糖模型组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖)、刺芒柄花素低剂量(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+25 mol·L^(-1)刺芒柄花素)和刺芒柄花素高剂量组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+50 mol·L^(-1)刺芒柄花素)。给药24 h后。通过细胞增殖计数法检测细胞存活率;通过多功能酶标仪测定活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和乳酸脱氢酶(LDH)水平;用酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)细胞因子水平;用蛋白质印迹法检测Toll样受体4(TLR4)信号通路蛋白的表达情况。结果正常对照组、高糖模型组、刺芒柄花素低剂量组和刺芒柄花素高剂量组的存活率分别为(100.00±0.10)%,(62.00±0.40)%,(78.00±0.50)%和(94.00±0.20)%,ROS水平分别为1.00±0.04,4.50±0.15,2.17±0.22和1.35±0.43,SOD活力分别为(180.13±0.75),(37.42±0.72),(117.95±0.65)和(152.14±0.25)U·mg^(-1)prot,LDH活力分别为(1409.79±2.38),(2846.44±2.17),(1974.21±1.94)和(1643.72±2.24)U·L^(-1),TLR4蛋白相对表达水平分别为0.03±0.14,0.78±0.11,0.57±0.25和0.24±0.59,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组相比,高糖模型组中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均显著升高,IL-10水平显著降低(均P<0.05);与高糖模型组相比,刺芒柄花素低、高剂量组中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显下降,IL-10水平明显提高(均P<0.05),并且存在着剂量依赖关系。结论刺芒柄花素可以改善高糖诱导H9c2心肌细胞损伤,其作用机制可能是通过降低H9c2心肌细胞氧化损伤、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、调控TLR4信号通路来发挥保护作用的。

Hirsutanol A对脂多糖诱导的A549细胞损伤的影响

目的探究Hirsutanol A减轻脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的作用及机制。方法实验设置对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+miR-17-5p组(L+M组)、LPS+miR-con组(L+M;组)、LPS+miR-17-5p+Hirsutanol A组(L+M+HA组)。用细胞染色计数(CCK-8)法对细胞存活率进行检测,流式细胞术对细胞凋亡率及细胞内活性氧(ROS)水平进行检测,用蛋白质印迹(Western Blot)法检测凋亡蛋白表达水平。结果C组、L组、L+M;组、L+M组及L+M+HA组的细胞存活率分别为(99.80±1.66)%,(81.41±3.05)%,(77.95±3.38)%,(60.98±1.29)%及(87.08±2.97)%,细胞凋亡率分别为(2.91±0.66)%,(12.73±0.91)%,(15.83±0.38)%,(27.84±2.67)%和(7.31±0.75)%,ROS相对含量分别为1.06±0.03,1.75±0.16,2.13±0.12,3.14±0.22,1.21±0.07,差异均有统计学意义(均P<0.05)。L+M+HA组细胞内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达上升;叉头框蛋白A1(FOXA1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达下降。结论Hirsutanol A通过靶向调控miR-17-5p/FOXA1轴促进细胞的存活,抑制细胞发生线粒体依赖性凋亡及ROS积累,减轻LPS诱导的A549细胞损伤。