沙门氏菌感染巨噬细胞的动态转录物组分析

目的本文研究了巨噬细胞RAW 264.7感染鼠伤寒沙门氏菌SL1344后在分子水平上发生的时序变化,旨在全面了解感染期间的动态转录物图谱。方法使用鼠伤寒沙门氏菌SL1344感染巨噬细胞RAW 264.7,分别在0 h、8 h和16 h收集细胞样本进行转录物组测序(RNA-sequencing,RNA-seq)。通过对转录物组数据进行上下游分析,包括差异基因表达、聚类和功能注释,再结合分子网络研究,来阐明巨噬细胞信号通路的变化。结果感染的巨噬细胞呈现出明显的形态和转录水平变化。差异基因分析确定了显著的上调和下调模式。聚类揭示了六个基因簇,涉及多种信号通路,包括免疫反应、膜转运和脂质代谢等。结论巨噬细胞对沙门氏菌感染表现出动态响应,具有明显的时序基因表达模式。免疫反应、膜转运和脂质代谢通路的协同激活暗示了巨噬细胞对外源感染的多层次细胞适应性,为了解巨噬细胞响应沙门氏菌感染的分子机制提供了重要见解。

肝细胞癌中EZH2基因相关的表观遗传调控机制

目的结合肝细胞癌公共数据分析与生物实验,初步探索肝细胞癌中EZH2基因的表观遗传调控机制。方法使用TCGA公共数据分析EZH2基因表达与肝细胞癌进展和预后之间的关系。随后,使用ATP细胞活性检测法、结晶紫法分析EZH2抑制剂GSK343对肝细胞癌细胞系HepG2细胞活性和增殖的影响。之后,分析TCGA公共数据样本中EZH2高表达组和低表达组之间的差异表达基因。其后,使用ENCODE中的ChIP-seq公共数据分析EZH2下游靶基因转录起始位点上的组蛋白修饰特征。最后,用RT-qPCR检测受到EZH2调控的下游靶基因的基因表达。结果EZH2基因表达与肝细胞癌1~3期的病程进展显著相关(P<0.05);生存分析表明EZH2基因高表达与肝细胞癌预后不良显著相关(P<0.05);EZH2抑制剂能够显著抑制肝细胞癌细胞系HepG2的体外细胞活力和增殖能力(P<0.05);EZH2结合的基因转录起始位点上富集组蛋白修饰H3K27me3;163个基因在其转录起始位点附近存在EZH2结合信号,同时这些基因也在EZH2高表达组和低表达组之间显著差异表达;实验验证ADRA1A是EZH2的下游靶基因。结论在肝细胞癌中EZH2基因可以通过表观遗传调控影响其下游靶基因的表达。