血常规及其衍生比值在继发性噬血细胞综合征短期预后中的预测效能

目的 研究继发性噬血细胞综合征(secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis, sHLH)患者血常规及其衍生比值对早期死亡的预测价值。方法 选取中国人民解放军空军军医大学第一附属医院急诊科2017年7月1日至2022年7月1日的sHLH患者共96例,根据28 d预后分为存活组和死亡组,对急诊第一时间接诊后的血常规和生化指标进行单因素分析,对单因素分析差异有统计学意义的指标进行Cox回归、K-M生存曲线及预后相关性热图分析,最后对筛选出有统计学意义的指标进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,评估其预测价值。结果 96例患者根据预后分为存活组(n=49)和死亡组(n=47),对相关指标进行单因素分析显示,两组血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、红细胞分布宽度(RDW)与血小板计数比值(RPR)和凝血酶原时间(PT)差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归、K-M生存曲线及预后相关性热图分析提示,血WBC、PLT和RPR可能是影响sHLH预后的指标。sHLH患者预后的ROC曲线分析显示,三者预测效能良好,其中RPR曲线下面积(AUC)最大(0.79)。结论 血WBC、PLT和RPR是预测sHLH预后的相关因素,尤其是RPR,可用于临床判断sHLH早期死亡风险,指导急诊科医生分层治疗。

主动脉窦瘤破裂并发多脏器功能障碍综合征1例报告并文献复习

主动脉窦瘤为先天性心脏病之一。主动脉窦瘤破裂在临床上较为少见,特别是窦瘤破入右心房者易引起急性心力衰竭并导致肝肾功能衰竭,造成严重后果。我院收治1例主动脉窦瘤破裂并发多脏器功能障碍综合征病人,入院后结合心脏彩超检查明确诊断,经及时的手术治疗,术后恢复良好。本文对该病例进行了报道,以期为急诊科医师处理相关急症提供借鉴。

血浆置换联合连续性肾脏替代疗法在重症急性胰腺炎患者中的应用研究

目的探讨早期血浆置换联合连续性肾脏替代疗法(CRRT)在重症急性胰腺炎(SAP)患者中的应用效果。方法选取2016年3月至2018年9月青岛大学附属医院ICU和急诊ICU收治的135例SAP患者,按住院号末位的奇偶数将其分为常规组(69例)和血浆置换组(66例),常规组入科后立即行CRRT治疗72 h,血浆置换组入科后立即行血浆置换联合CRRT治疗72 h。比较两组患者的治疗效果、住院时间、血清学相关指标、并发症发生率及平均滤器寿命。结果血浆置换组患者治疗有效率明显优于常规组[87.88%(58/66)vs.65.22%(45/69),χ^2=9.579,P=0.002]。血浆置换组患者住院时间明显短于常规组[(11.4±1.5)d vs.(21.3±2.8)d,t=2.979,P=0.004]。治疗后,血浆置换组患者血清学相关指标血清淀粉酶[(103±24)U/L vs.(267±60)U/L,t=2.419,P=0.021]、C反应蛋白[(51±8)mg/L vs.(129±19)mg/L,t=4.574,P<0.001]、白细胞计数水平[(8.9±0.5)×10^9/L vs.(11.5±1.0)×10^9/L,t=2.059,P=0.046],以及并发症急性呼吸窘迫综合征[6.06%(4/66)vs.34.78%(24/69),χ^2=16.930,P<0.001]、多器官功能障碍综合征[7.58%(5/66)vs.30.43%(21/69),χ^2=11.340,P<0.001]和胰性脑病的发生率[9.09%(6/66)vs.39.13%(27/69),χ^2=16.480,P=0.002]均明显低于常规组。同时,血浆置换组平均滤器寿命明显长于常规组[(24.7±2.3)h vs.(12.1±1.4)h,t=4.829,P<0.001]。结论血浆置换联合CRRT治疗SAP患者疗效显著,能够明显改善患者的临床症状及血清学相关指标,减少并发症的发生率,延长滤器寿命,提高体外循环治疗质量,值得临床推广应用。

PARP-1通过NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎致肠黏膜屏障损伤的作用机制

目的探讨PARP-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1]在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法20只Wistar大鼠按随机数字表法分为CON组(对照组)、SAP组、3-AB组(即PARP-1抑制剂组)、3-AB-CON组,每组各5只。腹腔注射雨蛙素及脂多糖制作SAP大鼠模型,CON组仅注射等体积生理盐水,3-AB组于建模前0.5 h注射3-AB溶液30 mg/kg,3-AB-CON组腹腔注射3-AB溶液30 mg/kg 0.5 h后处理同CON组。各组大鼠建模后12 h处死,观察各组腹腔内大体改变,取心脏血、胰腺和肠组织,光镜下观察胰腺组织及肠组织病理形态学改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)含量,使用全自动生化仪检测血清淀粉酶含量,采用蛋白免疫印迹试验(Western Blot)测定肠组织PARP-1、胞核核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达,采用免疫组化试验测定肠黏膜Occludin蛋白表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,方差不齐时则用秩转换的非参数检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CON组比较,SAP组大鼠腹腔明显腹水,胰腺病理明显出血坏死,肠组织绒毛结构紊乱,淀粉酶、IL-6水平升高,肠组织PARP-1、NF-κB蛋白表达明显增多,肠黏膜Occludin蛋白表达减少,说明PARP-1可诱导NF-κB活化和炎症损伤,导致胰腺及肠损伤。3-AB-CON组与CON组各指标比较差异无统计学意义。与SAP组比较,3-AB组胰腺及肠组织损伤明显减轻,淀粉酶、IL-6水平明显降低[淀粉酶(U/L)(1879.25±736.66)vs(5569.33±1993.48),IL-6(pg/mL)(77.98±20.65)vs(209.14±79.08),均P<0.05],肠组织PARP-1、胞核NF-κB蛋白表达减少[PARP-1(灰度值)(1.44±0.09)vs(1.49±0.13),NF-κB(灰度值)(0.63±0.09)vs(0.96±0.08),均P<0.05],肠黏膜Occludin蛋白表达增多[评分(6.7±1.5)vs(3.2±1.1),P<0.05]。结论抑制PARP-1表达对SAP肠黏膜屏障损伤有保护作用,其作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路、增加肠黏膜Occludin蛋白表达有关。

消皮素D通过介导细胞焦亡导致重症急性胰腺炎肠道损伤的机制研究

目的探讨消皮素D(GSDMD)在重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠道损伤中的作用机制。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)组、小干扰RNA(siRNA)-NS组、SAP模型组和siRNA-SAP组,每组6只。通过腹腔注射雨蛙素50μg/kg联合脂多糖(LPS)10 mg/kg构建SAP小鼠模型;NS组给予等量NS;siRNA-SAP组和siRNA-NS组在制模或注射NS前分3次经尾静脉注射siRNA 50 mg/kg。制模12 h后取各组小鼠眼球血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL-1β、IL-18)水平。处死小鼠观察腹腔内大体改变;取胰腺和回肠组织,光镜下观察胰腺及肠黏膜病理学改变;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肠道组织长链非编码RNA uc.173(lnc uc.173)表达;采用免疫组化法检测肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白带状闭锁蛋白-1(ZO-1)及闭合蛋白(Occludin)的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肠道组织GSDMD蛋白表达。结果ELISA显示,SAP模型组血清IL-1β、IL-18水平较NS组和siRNA-NS组明显升高〔IL-1β(ng/L):146.66±1.40比44.48±5.76、81.49±10.75,IL-18(ng/L):950.47±177.09比115.43±16.40、84.84±21.90,均P<0.05〕;siRNA-SAP组IL-1β、IL-18水平较SAP模型组明显降低〔IL-1β(ng/L):116.26±15.54比146.66±1.40,IL-18(ng/L):689.96±126.08比950.47±177.09,均P<0.05〕。大体观察显示,NS组和siRNA-NS组小鼠腹腔内未见明显异常;SAP模型组和siRNA-SAP组可见肠道有不同程度水肿、充血,但siRNA-SAP组损伤较SAP模型组明显减轻。光镜下显示,NS组和siRNA-NS组胰腺未见明显变化,肠黏膜未见明显损伤;SAP模型组和siRNA-SAP组胰腺组织有不同程度水肿、炎性细胞浸润、小叶结构破坏,回肠可见不同程度的肠黏膜破坏和绒毛断裂,但siRNA-SAP组病理损伤较SAP模型组明显减轻。RT-PCR显示,SAP模型组肠道组织lnc uc.173表达较NS组和siRNA-NS组显著降低(2-ΔΔCt:0.26±0.12比1.01±0.37、0.67±0.32,均P<0.05);而siRNA-SAP组lnc uc.173表达较SAP组明显升高(2-ΔΔCt:0.60±0.39比0.26±0.12,P<0.05)。免疫组化显示,NS组ZO-1、Occludin均沿肠黏膜上皮细胞分布,并呈强阳性表达;SAP模型组和siRNA-SAP组ZO-1、Occludin表达均明显减弱,但siRNA-SAP组较SAP模型组有所增强。Western blotting显示,SAP模型组肠道组织GSDMD蛋白表达水平较NS组和siRNA-NS组明显升高〔GSDMD蛋白(GSDMD-N/β-actin):1.99±0.46比1、1.00±0.78,均P<0.05〕;与SAP模型组相比,siRNA-SAP组GSDMD蛋白表达明显下降〔GSDMD蛋白(GSDMD-N/β-actin):1.42±0.42比1.99±0.46,P<0.05〕。结论SAP小鼠全身炎症反应和肠黏膜屏障损伤可能与肠道组织GSDMD表达升高有关,GSDMD通过介导细胞焦亡促进炎性因子释放,导致肠道损伤,下调肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1及Occludin的表达,致使肠道黏膜损伤。

提高学生健康心理品质

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