原发性高血压患者心率变异性和压力反射敏感性的相关性研究

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者心率变异性 (HRV)和压力反射敏感性 (BRS)的相关关系。方法 118例EH患者按血压水平分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级共三组 ,进行BRS检测及HRV时域与频域分析。 5 0例健康人 (年龄、性别无显著差异 )被同期检测作对照。然后 ,将所有EH患者的HRV时域与频域指标分别和BRS值两两作相关分析。结果 EH患者伴随血压水平升高 ,BRS值和HRV时域分析各指标及HF、HRVI均显著降低 ,LF、LF HF显著升高。BRS与HRV呈显著相关。

颈淋巴引流阻滞对清醒自由活动大鼠的血压的影响

目的:观察颈淋巴引流阻滞(CLB)对清醒自由活动大鼠的血压的影响,并初步探讨其机制。方法:采用SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)和CLB组。应用监测清醒自由活动大鼠血流动力学变化的手段,分别连续记录两组大鼠在假手术和CLB手术术前及术后第1、3、7、11、15d收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的变化。测定两组大鼠术前、术后第1、7及15d压力感受性反射敏感性(BRS)。脱机分析其相应的血压波动性(BPV)、心率变异性(HRV)。结果:CLB术后第1天SBP、DBP、MAP、HR及BRS下降,第7天降至最低,BRS在7d后无明显恢复,而血压及心率随着CLB时间的延长呈先下降后上升。相反,HRV、BPV先上升后下降。结论:CLB可导致清醒自由活动大鼠血压降低,心血管系统神经调节功能下降。

维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响

目的:观察维生素C(VC)对低硒高镉饲料饲养大鼠心肌细胞电生理的影响。方法:用细胞内微电极技术分别观察了:普通饲料组对照、本实验构成饲料组对照、单纯高Cd、高Cd高VC、低Se高Cd、低Se高Cd伴高VC、高Se高Cd、高Se高Cd伴高VC饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果:高Cd高VC组、高Se高Cd伴高VC组无变化;单纯高Cd组静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)降低,动作电位时程(APD50、APD90)延长;低Se并高Cd组RP、APA降低,APD50、APD90明显延长;低Se高Cd高VC组、高Se高Cd组均表现为仅RP降低,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论:低硒并高镉饲料可明显改变大鼠心肌细胞的电生理特性,VC可以在一定程度上对抗这种变化。

维生素C对低硒低铬大鼠心肌细胞电生理的影响

目的 : 阐明克山病心肌细胞损害的电生理机制。方法 : 用细胞内微电极技术分别观察正常对照、单纯低 Se、低 Se高维生素 C、单纯低 Cr、低 Cr高维生素 C、低 Se低 Cr、低 Se低Cr伴高维生素 C饲料饲养 1 4w后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 : 单纯低 Cr组无变化 ;单纯低硒组静息电位 ( RP)、动作电位幅度 ( APA)降低、动作电位时程 ( APD50 、APD90 )延长 ;低 Se低Cr组 RP、APA降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;低 Se高维生素 C组仅 RP降低 ,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 : 低 Se低 Cr可明显改变心肌细胞的电生理特性 ,维生素 C可以对抗低 Se低 Cr所致的这种变化。

低硒并低铬对大鼠心肌细胞电生理的影响

为进一步阐明克山病心肌细胞损害的机理，用细胞内微电极技术分别观察了正常对照、低Ｓｅ、单纯低Ｃｒ、低Ｓｅ低Ｃｒ饲料饲养１４周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果表明：单纯低铬组无变化；单纯低硒组静息电位（ＲＰ），电位幅度（ＡＰＡ）降低，电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）延长；低硒并低铬组ＲＰＡＰＡ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。

经前期综合征的心理症状研究

目的 观察女学生经前期综合征患者的心理状况。方法 抽取 112例 16岁的经前期综合征患者为病例组 ,以同年龄、同年级 84名正常人为对照组 ,选用SCL 90临床症状自评量表中的 10个因子 ,进行t检验。并以量表的标准常模为常模组 ,与病例组和对照组进行方差分析 ,分析经前期综合征的心理症状。结果 经前期综合征的躯体化、人际敏感、忧郁、焦虑的情况比对照组为高。但不表现强迫症状和精神症状。结论 16岁女学生得经前期综合征者不仅要重视躯体化症状 ,且应帮助病人应对严重的人际敏感。

硒铁对培养心肌细胞生物电活动的影响

克山病和大骨节病的发病与Se的缺乏密切相关,补Se在预防克山病和大骨节病的发病上取得了明显成效。但近年的研究发现,单纯缺Se地区并无克山病和大骨节病的发生。在克山病和大骨节病的高发区,除低Se外,还常伴有其它微量元素的异常,其中,Fe含量的异常可能是一个十分重要协同因素。为进一步揭示克山病心肌损害的机理,探讨Se、Fe在克山病心肌损害过程中的协同作用,本研究以细胞内微电极技术测定了不同Se、Fe浓度下培养的心肌细胞的生物电活动的变化,为阐明Se、Fe对心肌细胞的协同性影响提供实验依据。

维生素C对低硒低铬饲料饲养大鼠肝细胞电生理的影响

目的 阐明微量元素Se、Cr含量异常时肝细胞损害的机理。方法 用细胞内微电极技术分别观察了 :正常对照 (两组 )、单纯低Se、低Se高维生素C、单纯低Cr、低Cr高维生素C、低Se低Cr、低Se低Cr伴高维生素C饲料饲养 14w后大鼠肝细胞电生理的改变。结果 单纯低铬组无变化 ;单纯低硒组RP、APA降低 ,APD50 、APD90延长 ;低硒并低铬组RP、APA降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;低Se高维生素C组仅RP降低 ,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低硒并低铬可明显改变肝细胞的电生理特性 。

硒钴对培养鼠心肌细胞电生理的影响

目的 :进一步研究微量元素硒 (Se)钴 (Co)对心肌细胞的协同性影响。方法 :用细胞内微电极技术分别测定了正常对照、高Co、高Se伴高Co条件下培养的大鼠心肌细胞生物电活动的变化。结果 :高Co状态下培养的心肌细胞 ,其RP、APA降低 ,APD50 缩短 ;而高Co伴高Se条件下培养的心肌细胞 ,RP、APA、APD50 与对照组相比差异无显著性意义。提示 :高Co对培养的心肌细胞有损害作用 。

维生素C对低硒低铬饲料饲养大鼠心肌细胞生物电活动的影响

目的 进一步阐明克山病心肌细胞损害的机制。方法 用细胞内微电极技术分别观察了 :正常对照 (两组 )、单纯低Se、低Se高维生素C、单纯低Cr、低Cr高维生素C、低Se低Cr、低Se低Cr伴高维生素C饲料饲养 14周后大鼠心肌细胞电生理的改变。结果 单纯低Se组无变化 ;单纯低Cr组RP、APA降低 ,APD50 、APD90 延长 ;低Se并低Cr组RP、APA降低 ,APD50 、APD90 明显延长 ;低Se高维生素C组仅RP降低 ,APA、APD与对照组相比差异无显著性意义。结论 低Se并低Cr可明显改变心肌细胞的电生理特性 ,维生素C可以对抗低Se并低Cr所致的这种变化。

脑神经生长素对急性格林巴利综合征预后的影响

目的 观察脑神经生长素对急性格林巴利综合征(GBS)的治疗效果。方法 对82例GBS患者应用NGF治疗,观察治疗前后神经功能恢复及死亡率的变化,并设对照组进行比较。结果 治疗组与对照组相比有显著性差异(P<0.05),两组相比死亡率无明显统计学意义(P>0.05)。结论 NGF治疗GBS效果显著,能明显促进神经功能的恢复,显著提高痊愈率。

膜带Ⅲ蛋白二级结构研究

目的进一步阐明人红细胞膜带Ⅲ蛋白转运阴离子的生物学机制。方法用傅里叶变换红外技术分别定量测定了带Ⅲ蛋白处于内向和外向两种状态时二级结构的变化。结果带Ⅲ蛋白处于内向状态时，α螺旋含量较多，处于外向状态时，α螺旋含量较少。结论这种带Ⅲ蛋白螺旋含量的不同，可能与其在不同状态下生理功能上的差异有关。

心先安和依那普利联合治疗难治性心衰临床疗效研究

对８０例难治性心力衰竭患者在传统治疗的基础上，加用心先安和依那普利获得满意的临床疗效。结果证明：治疗心衰，特别是难治性心衰，在改善血流动力学和提高心功能的同时，更应着重于改善心衰内分泌改变及由此而引起的心肌损害和心室重构，其机理为：心先安和依那普利均有改善心肌舒缩功能和扩血管作用，且依那普利能够阻断交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统，可有效阻遏心肌损害和心室重构。

催眠状态下视觉诱发电位波幅变化

目的探索催眠状态下暗示指导语引起的脑电变化。方法３１名（男１５名，女１６名，２０—２４岁）在校本科生和研究生，给予清醒状态下、催眠状态下暗示视觉刺激减弱、催眠状态下暗示视觉刺激增强的模式翻转视觉诱发电位检查，观察各波幅的变化。结果催眠状态下暗示视觉刺激减弱与暗示视觉刺激增强的Ｐ２、Ｎ２波幅有显著性差异（Ｐ＜００１）。清醒状态下与催眠状态下暗示视觉刺激减弱的Ｐ２、Ｎ２比较有显著性差异（Ｐ＜００１）。结论催眠状态下通过不同暗示指导语可改变视物功能；暗示指导语可抑制视觉皮层的同步电活动。

淋巴性脑水肿大鼠孤束背内侧亚核Glu、GABA及GAD67的时程变化

目的观察淋巴性脑水肿(LBE)模型大鼠孤束背内侧亚核(dmNTS)内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)的改变及谷氨酸脱羧酶亚型67(GAD67)表达的时程变化,并探讨其意义。方法应用免疫组化方法,观察LBE大鼠dmNTS内Glu、GABA及GAD67在颈淋巴引流阻滞后不同时间点的变化情况。结果 LBE组Glu改变及GAD67表达在颈淋巴引流阻滞后1 d即开始升高,至第7天达高峰,后逐渐下降,于21 d恢复;而GABA在颈淋巴引流阻滞后1d即开始降低,至第7天降至最低,后逐渐升高,于21d恢复。结论 LBE大鼠dmNTS内Glu和GA-BA的改变可能参与了血压调节功能的降低;GAD67早期表达逐渐增加,可能是机体的一种代偿性机制,有助于神经递质水平的平衡和恢复。