新生儿食管闭锁并气管食管瘘的麻醉处理

先天性食管闭锁(esophagcal atrcsia,EA)并气管食管瘘(tracheo esophageal fistula,TEF)的患儿常合并肺部感染和循环衰竭,手术死亡率较高.近4年来我科共实施10例此类手术的麻醉,效果满意.现将麻醉管理总结如下.

椎旁神经阻滞对肺癌患者术后镇痛的效果观察

目的．比较椎旁神经阻滞（PVB）和静脉自控镇痛（PCIA）对肺癌患者术后疼痛的影响。方法选择50例ASAⅠ-Ⅱ级择期行肺叶切除的患者，术后镇痛随机分为椎旁神经阻滞组（A组，n=25）、静脉自控镇痛组（B组，n=25）。采用视觉模拟评分（VAS）分别记录手术后4，6，8，12，24和48h的伤口疼痛程度。术后24h随访恶心呕吐的发生情况。结果静止状态VAS评分两组差异无显著性（P〉0．05），咳嗽时VAS评分在术后4，6．8和12hA组显著低于B组（P〈0．05或P〈0．01）。术后24h恶心、呕吐的发生率两组差异无显著性（P〉0．05），但发生恶心呕吐的患者恶心、呕吐评分A组明显低于B组（P〈0．05）。结论椎旁神经阻滞较静脉自控镇痛对肺叶切除术患者术后镇痛效果更满意，且恶心呕吐的程度较静脉自控镇痛明显减轻。

合并心血管疾病的高龄结直肠癌病人腹腔镜手术的麻醉处理

目的:探讨合并心血管疾病的高龄结、直肠癌病人行腹腔镜手术的麻醉安全性。方法:对29例合并心血管疾病的高龄结、直肠癌病人行腹腔镜手术的麻醉管理资料进行回顾性分析。结果:全组病例手术时间平均182 min,气腹时间平均136 min,人工气腹对多项呼吸、循环功能有一过性显著影响(P<0.05-<0.01),30 min后则与气腹前无显著差异。气腹致单肺通气和皮下气肿各1例,3例转开腹手术,无麻醉死亡病例。结论:因充分的术前准备,加强术中、后监测,妥善处理并发症,合并心血管疾病的高龄病人腹腔镜下行结、直肠癌手术的麻醉是安全的。

不同方式控制性降压对鼻内窥镜手术出血的影响

①目的探讨硝酸甘油复合艾司洛尔控制性降压技术在鼻窦内窥镜手术中应用的效果.②方法鼻中隔偏曲、慢性鼻窦炎、鼻息肉手术病人30例,年龄20～50岁,ASAⅠ～Ⅱ级.随机分为对照组、单纯硝酸甘油控制性降压组、硝酸甘油复合艾司洛尔控制性降压组,每组10例.术中监测有创平均动脉压、心率、出血量、手术时间及手术医生对手术视野满意度.③结果对照组和硝酸甘油组出血量比较差异无显著性,硝酸甘油复合艾司洛尔组明显少于对照组(F=6.19,q=4.97,P<0.01);手术时间三组比较差异无显著性;硝酸甘油组心率明显高于术前(t=5.499,P<0.01),另外两组术中心率较术前无明显变化;硝酸甘油复合艾司洛尔组手术满意度明显高于其他两组(Hc=7.45,q=3.41、3.10,P<0.05).④结论硝酸甘油复合艾司洛尔控制性降压技术是鼻内窥镜手术的理想麻醉技术.

右美托咪啶复合舒芬太尼、丙泊酚靶控输注对老年患者双腔气管插管时血流动力学的影响

目的观察右美托咪啶复合靶控输注舒芬太尼、丙泊酚对老年患者双腔气管插管时血流动力学的影响。方法择期单肺通气全麻胸外科手术老年患者40例,随机分为右美托咪啶组(D组)及对照组(S组)。D组麻醉诱导前先泵入右美托咪啶(0.6μg/kg),10 min后以效应室靶浓度0.23 ng/mL泵入舒芬太尼,3 min后以初始血浆靶浓度3μg/mL泵入丙泊酚,根据脑电双频指数(BIS)值动态调节异丙酚血浆靶浓度,患者意识消失后静脉注射0.8 mg/kg的罗库溴胺行双腔气管插管。对照组(S组)以等量生理盐水代替右美托咪啶,以效应室靶浓度0.4 ng/mL泵入舒芬太尼,其余同D组。记录所有患者入室(T0)、插管后即刻(T1)、插管后1 min(T2)、3 min(T3)和5 min(T4)的平均动脉压(MAP)、HR及BIS值。结果 S组插管后T2、T3和T4时的MAP、HR与T0时比较,P均<0.05;D组上述指标在以上时间点差异无统计学意义;且D组T3和T4时的MAP及T2、T3和T4时的HR与S组比较,P均<0.05。两组T1、T2、T3和T4时的BIS值与T0时比较,P均<0.05。D组和S组插管后应用麻黄碱分别为1、7例,应用阿托品分别为3、7例,两组比较,P<0.05。结论麻醉诱导前泵入右美托咪啶(0.6μg/kg)能有效抑制老年患者双腔气管插管引起的心血管反应,有效预防插管后手术前的循环抑制,有利于维持插管前后血流动力学稳定。

右美托咪定复合吗啡硬膜外给药对剖宫产术后镇痛效果的影响

目的通过观察剖宫产术后右美托咪定复合吗啡硬膜外给药的镇痛效果,探讨右美托咪定能否加强吗啡的镇痛效果并减少其不良反应。方法 180例在蛛网膜下腔-硬膜外腔联合阻滞麻醉下行剖宫产术的产妇随机分为3组。胎儿取出即刻,3组产妇分别经硬膜导管予吗啡1 mg(M1组)、吗啡2 mg(M2组)及吗啡1 mg+右美托咪定1μg(M3组),并经静脉予托烷司琼5 mg。记录基础和手术结束时的血压、心率及呼吸次数、用药后2、4、6、12、24、364、8 h平静及咳嗽或深吸气时的VAS评分、给药后48 h内需要镇痛药的次数,以及不良反应的发生情况。结果用药24 h内安静及咳嗽或深呼吸时的VAS评分,M2组及M3组低于M1组,差异均有统计学意义(P<0.05),M2组低于M3组,但差异无统计学意义(P>0.05);用药24～48 h后3组VAS评分M2组最低,M3组次之,M1组最高,但差异无统计学意义(P>0.05);用药后48 h内,M2组瘙痒发生率明显高于其他两组(P<0.05),但其他不良反应恶心、呕吐、心动过缓等,3组发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论剖宫产术中,硬膜外注射右美托咪定能增强吗啡的术后镇痛效果,且不良反应少。

胸段硬膜外阻滞对全麻下非停跳冠状动脉搭桥术病人心肌保护作用

目的观察胸段硬膜外阻滞(TEA)对冠心病行非停跳冠状动脉搭桥术(OPCAB)病人血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)的影响。方法20例拟行OPCAB病人分为两组:A组为单纯全麻组;B组为TEA复合全麻组。采用放免法测定术前、术后1h、术后24h及术后48h血浆ET及ANP浓度,记录血液动力学参数及所用血管活性药剂量。结果B组术后1、24、48hET及ANP显著低于A组(P<0·05),血液动力学稳定,所用血管活性药物少(P<0·05)。结论TEA能抑制麻醉手术所致的应激反应,对OPCAB病人的心脏有保护作用。

氯胺酮对全脑缺血大鼠的脑保护作用

目的探讨氯胺酮对全脑缺血大鼠的脑保护作用。方法健康成年SD大鼠30只,随机均分为缺血加氯胺酮组(A组)、缺血组(B组)、假手术组(C组)。以Pulsinelli-Brierley方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,A、B组行全脑缺血15min后再灌注,其中A组于全脑缺血5min时腹腔给氯胺酮100mg/kg,B组相同时间腹腔内注射同体积生理盐水,C组分离椎动脉及颈总动脉后不行全脑缺血。再灌注3d后经心脏灌注固定后取脑制作石蜡切片,分别行HE染色观察海马CA1区神经元存活数目和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果C组大鼠海马CA1区神经元大部分存活,少量神经元凋亡;B组神经元很少存活,大量凋亡,细胞计数明显少于C组(P<0.01);A组神经元存活数目明显少于C组,但多于B组(P<0.01),凋亡数目明显多于C组,但少于B组(P<0.01)。结论氯胺酮对脑缺血大鼠具有一定的脑保护作用。

持续静脉输注硫酸镁对丙泊酚有效靶浓度及病人血流动力学相关参数的影响

目的以脑电双频指数(BIS)为麻醉深度指标,研究持续静脉输注硫酸镁对丙泊酚有效靶浓度及病人血流动力学相关参数的影响。方法选择上腹部择期手术病人60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为丙泊酚组(P组)、硫酸镁小剂量组(M1组)和硫酸镁大剂量组(M2组),每组20例,所有病人均采用静脉复合麻醉。麻醉诱导时3组丙泊酚的初始靶浓度均设为2.0 mg/L,M1组、M2组在气管内插管前分别静注硫酸镁15、25 mg.kg-1,术中分别持续静脉输注硫酸镁69、mg.kg-1.h-1,根据BIS值变化调节丙泊酚靶浓度,使BIS值维持在45～55。记录诱导前、插管前和后、切皮前和后、术中30及60 min、术毕等时间点的血流动力学相关参数及丙泊酚靶浓度的变化。结果P组术中各时点及全程平均丙泊酚有效靶浓度均显著高于M1组和M2组(F=11.21～26.32,q=4.96～9.11,P<0.01);P组丙泊酚用量显著高于M1组和M2组(F=105.82,q=15.01、19.69,P<0.01),M1组高于M2组(q=4.68,P<0.05)。气管内插管后M1组和M2组MAP、HR低于P组(F=5.04、3.66,q=1.39～4.22,P<0.05),且较为稳定;手术全程中M1组和M2组的MAP、HR控制较为理想,在多个时间点低于P组(F=3.27～8.80,q=3.10～5.53,P<0.05),而M1、M2组间差异无统计学意义。术毕3组血清镁离子浓度均在安全范围内。结论持续静脉输注硫酸镁可以降低丙泊酚的有效靶浓度,减少丙泊酚用量,维持术中相关参数更加稳定。

七氟醚与异丙酚诱导气管插管对病人血压和心率影响

目的以脑电双频指数(BIS)值45～55作为麻醉深度监测指标,探讨七氟醚和异丙酚诱导对病人气管插管时血压和心率的影响。方法选择60例ASAⅠ或Ⅱ级择期行上腹部手术的病人,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(各20例),分别给予七氟醚、异丙酚、七氟醚+异丙酚麻醉。观察3组病人气管插管前后的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)的变化。结果气管插管即刻Ⅰ、Ⅱ组HR明显加快(F=18.84～23.17,q=7.93～7.98,P<0.05),插管后各组HR与插管前比较差异则无显著性(P>0.05)。3组病人血压在气管插管前均降至最低(F=9.76～18.47,q=8.07～13.21,P<0.01),气管插管后有所上升,插管后1～2min时达高峰(q=4.36～6.75,P<0.05),7min后渐回到插管前水平(P>0.05)。3组间比较,气管插管后1min,Ⅱ组SBP、DBP、MAP高于其他两组,差异有显著性(F=7.86～21.30,q=5.41～8.57,P<0.01);而Ⅰ、Ⅲ组间比较,差异则无显著性(P>0.05)。结论七氟醚吸入麻醉诱导与异丙酚静脉麻醉诱导相比,能使病人气管插管时的血流动力学状态更加平稳,更适用于临床麻醉诱导。

短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响

目的探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法老年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑缺血1min组(A组)、脑缺血5min组(B组)和假手术组(C组),各20只。用Pulsineli方法建立全脑缺血模型。3组分别于再灌注12h和再灌注3d处死10只大鼠,应用TUNEL法检测海马神经元凋亡,Morris水迷宫实验评价认知功能。结果 A组及C组再灌注12h和再灌注3d有少量神经元凋亡,两组TUNEL阳性细胞计数比较差异无显著性(P>0.05);B组再灌注12h和再灌注3d神经元凋亡计数较A组、C组明显增加,差异有显著性(F=17.44,P<0.01);B组再灌注3d神经元凋亡明显增加,与再灌注12h比较差异有显著性(t=3.05,P<0.05)。水迷宫检测结果显示,与A组和C组比较,B组大鼠再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期明显延长(F=29.84、34.11,P<0.01)。B组再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。A组与C组比较,再灌注12h和再灌注3d逃避潜伏期和学习潜伏期差异无显著性(P>0.05)。结论短暂性脑缺血5min即可造成老年大鼠神经元凋亡增加、出现认知功能障碍。

利多卡因对大鼠脑损伤后脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的:观察利多卡因对实验大鼠脑损伤后水通道蛋白4的影响,探讨利多卡因脑保护作用的途径。方法:实验于2004-01/07在青岛大学医学院附属医院脑病研究所完成。实验动物为3月龄健康雄性Wistar大鼠65只,随机数字表法分为3组,正常组5只,对照组和治疗组各30只,再分为伤后1,4,6,12,24,48h6个时间点,每个时间点各5只。采用Feeney法自由落体建立脑损伤动物模型,正常对照组仅做右顶叶相应部位的颅骨开窗不以落体法致伤。大鼠于手术后2～8h均恢复饮食。治疗组大鼠致伤后1,4,6,12,24,48h腹腔内注射利多卡因,首次用量为30mg/kg,后维持用量15mg/kg,首次给药后每6h给药一次,共维持3d;对照组腹腔内注射30mg/kg生理盐水;正常组不给予特殊处理。第4天用干湿重法测定大脑半球含水量、免疫组织化学法测定水通道蛋白4、光镜下观察细胞形态学改变。结果:实验过程中无动物意外死亡或其他因素导致脱失,大鼠65只全部进入结果分析。①与对照组比较,大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低脑组织含水量眼(81.09±0.29),(83.04±0.25)%,P<0.05演;眼(81.34±0.35),(83.31±0.48)%,P<0.05演;眼(82.01±0.21),(83.25±0.37)%,P<0.05演。与对照组比较,大鼠脑损伤后1h、4h、6h给予利多卡因能显著降低水通道蛋白4的表达眼(0.19±0.02),(0.24±0.03),P<0.05演;眼(0.21±0.05),(0.25±0.05),P<0.05演;眼(0.21±0.03),(0.24±0.02),P<0.05演。脑损伤后12h、24h、48h给药,水通道蛋白4的表达和脑组织含水量差异无显著性(P>0.05)。②水通道蛋白4阳性细胞镜下呈空泡状,主要位于创伤周边的水肿区、创伤侧的皮质和血管周围及白质的星形胶质细胞、脉络丛、室管膜等处。③在创伤中心区细胞多表现出坏死,在损伤周围区,细胞多表现为凋亡,创伤后1,4,6h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组明显减少。而创伤后12,24,48h给予利多卡因治疗组坏死及凋亡细胞较对照组减少不明显。结论:大剂量利多卡因有减少大鼠脑损伤后水通道蛋白4的表达及减轻脑水肿的作用,但应在脑损伤后尽早用药。

氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用

目的探讨氯胺酮和咪唑安定对全脑缺血大鼠的脑保护作用。方法健康成年SD大鼠40只,随机平均分为假手术组(A组)、缺血组(B组)、氯胺酮组(C组)、咪唑安定组(D组)和氯胺酮复合咪唑安定组(E组),每组8只。以Pulsinelli-Brierley方法为标准建立四动脉阻断法全脑缺血模型,A组分离椎动脉及颈总动脉后不行全脑缺血,B,C,D,E组行全脑缺血15min后再灌注,其中C,D,E组于全脑缺血5min时腹腔给药,分别为氯胺酮100mg/kg,咪唑安定10mg/kg,氯胺酮50mg/kg复合咪唑安定5mg/kg。再灌注3d后经心脏灌注固定后取脑制作石蜡切片,分别行HE染色观察海马CA1区神经元存活数目和TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果A组大鼠海马CA1区神经元大部分存活,少量神经元凋亡;B组神经元很少存活,大量凋亡,与A组差异有显著性;C,D,E组神经元存活数目明显少于A组,多于B组,凋亡数目明显多于A组,少于B组;E组神经元存活数目明显多于C组和D组,凋亡明显少于C组和D组;C组和D组间差异无显著性。结论氯胺酮与咪唑安定均具有一定的脑保护作用,可明显抑制全脑缺血大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡,二者联用时效果更佳。

非体外循环冠状动脉旁路移植术围麻醉期处理的分析

目的:探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)麻醉期处理的合理性。方法:回顾性分析41例被施行OPCABG病人的临床观察和处理资料。结果:39例病人痊愈出院,有2例改为体外循环心脏不停跳下完成手术,其中术中急性循环衰竭死亡1例。3周后因多器官衰竭死亡1例。结论;在麻醉期合理应用心血管活性药物,维护血流动力学的相对稳定,备好体外循环及采取血液保护是手术成功的关键。

利多卡因对急性颅脑外伤患者脑氧代谢的影响

目的观察利多卡因对急性脑外伤患者脑氧代谢的影响,探讨脑保护措施。方法选择急性脑外伤手术患者30例,随机均分为对照组(15例)和利多卡因组(15例)。利多卡因组在麻醉后用微量泵输入利多卡因150μg·kg-1·min-1,稳态处理血气,通过检测桡动脉和颈内静脉球部血液的动态血气分析及乳酸浓度测定计算全身动脉及颈内静脉的血氧含量、动-颈内静脉氧含量差、脑氧摄取率和动-颈内静脉血乳酸浓度差,分析利多卡因对脑氧代谢的影响。结果利多卡因年组动-颈内静脉血氧含量差、脑氧摄取率明显低于对照组(P<0·05)。两组的乳酸浓度均升高,但利多卡因组明显低于对照组(P<0·05)。两组患者脑乳酸产生量间差异均无显著性意义(P>0·05)。结论利多卡因能降低脑氧耗,有利于改善急性脑外伤患者脑氧供需平衡和保护缺血脑细胞的功能。

椎旁神经阻滞在开胸手术中的临床应用

目的寻求更好的用于开胸手术的麻醉方法。方法选择50例ASAⅠ～Ⅱ级择期行开胸手术的病人，随机双盲对照法分为全麻复合椎旁神经阻滞（P）组（n=23）和全身麻醉（G）组（n=27）。测定血中皮质醇（Cor）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量；术中监测血压、心率；记录异丙酚、芬太尼的用量（不包括诱导量），异丙酚持续泵入的时间及手术开始至结束的时间；记录患者在麻醉恢复室的恢复时间和烦躁的发生情况；采用视觉模拟评分（VAS）（患者静止状态和咳嗽时）记录术后伤口疼痛程度。结果①在切皮后30min和术后1d时P组血中的Cor含量显著低于G组（P〈0．01）；P组血中的AngⅡ含量在切皮后各时间点均显著低于G组（P〈0．01）。②P组血流动力学平稳，在切皮后各时间点的血压显著低于G组（P〈0．01）。③P组术中丙泊酚和芬太尼用量、术毕带管回PACU的病人数和烦躁的发生率明显低于G组，恢复时间较G组显著缩短（P〈0．05或P〈0．01）。④静止状态和咳嗽时的VAS评分P组均显著低于G组（P〈0．05，P〈0．01）。结论全身麻醉复合椎旁阻滞用于开胸手术是可取的麻醉方法。

悬雍垂腭咽成形术的麻醉处理

①目的 总结悬雍垂腭咽成形术 (UPPP)的麻醉管理经验。②方法 总结我院 87例行UPPP病人的麻醉方法、术中及术后处理情况 ,其中 2 4例采用局部麻醉 ,6 2例采用慢诱导半清醒经鼻盲探或明视气管内插管静吸复合全麻 ,1例采用预防性气管切开静吸复合全麻。③结果 2 4例局麻病人术中血流动力学参数变化大。 6 3例全麻病人术中血流动力学状态尚稳定 ,芬太尼控制高血压和心动过速较满意。④结论 慢诱导半清醒经鼻盲探或明视气管内插管静吸复合全麻为UPPP首选 。