主动应用吗啡治疗特发性肺间质纤维化的对照研究

目的观察主动应用吗啡治疗特发性肺间质纤维化(IPF)患者呼吸困难的有效性及安全性。方法 33例因明显的呼吸困难加重而住院治疗的IPF患者依入院先后顺序被分为观察组(16例)和对照组(17例)。对照组给予呼吸支持、糖皮质激素等常规治疗;观察组在对照组基础上主动予以低剂量吗啡1 mg皮下注射,每日3次,住院期间全程给予。观察记录2组患者间入院后不同时间点视觉模拟量表(VAS)评分、住院时间、住院期间呼吸困难急性发作次数和累计糖皮质激素用量以及不良反应发生情况。结果 2组入院时VAS评分差异无统计学意义,观察组入院后第4天、出院前2 d及出院时VAS评分均较对照组降低(P<0.05);2组平均住院时间差异无统计学意义(P>0.05);观察组住院期间出现呼吸困难加重次数、糖皮质激素累计处方剂量均较对照组减少(P<0.05);2组患者均未出现呼吸抑制相关不良反应,观察组便秘比例大于对照组,恶心比例小于对照组(P<0.05)。结论主动应用吗啡治疗有助于缓解IPF相关呼吸困难,且安全有效。

布地奈德福莫特罗吸入治疗对慢阻肺合并肺癌稳定期患者的疗效研究

目的:探讨布地奈德福莫特罗吸入治疗对慢阻肺合并肺癌稳定期患者的疗效。方法:将医院呼吸内科2016年4月至2017年6月期间收治的78例COPD合并肺癌患者作为本次研究对象,按照随机对照的原则分为观察组(39例)和对照组(39例)。对照组给予肺癌、COPD稳定期常规基础治疗和对症治疗,观察组在此基础上给予布地奈德福莫特罗粉吸入剂吸入治疗,1吸/次,2次/d,早晚各1次,规律治疗3个月,治疗期间定期进行随访。结果:治疗前两肺功能指标、炎性因子指标和生活质量评分比较无差异(P>0.05)。治疗后两组FEV1%、FEV1/FVC指标均有明显的提高,其中观察组明显高于对照组(P<0.05);两组IL-6、IL-8指标均有明显的降低,其中观察组明显低于对照组(P<0.05);两组呼吸症状、活动受限和疾病影响和SGRQ总分均有明显降低,其中观察组明显低于对照组(P<0.05)。治疗随访期间,观察组不良反应发生率为17.95%,对照组不良反应发生率为12.82%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:布地奈德福莫特罗吸入治疗能够显著改善慢阻肺合并肺癌稳定期患者肺功能和生活质量,值得推广。

丹参

中药材丹参为唇形科植物Sarvia miltiorrhiza Bunge的干燥根及根茎.始载于东汉<神农本草经>,列为上品.明代<本草纲目>谓"活血,通心包络,治疝痛.""丹参能破宿血,补新血,安生胎,落死胎.止崩中带下.调经脉,其功大类当归、地黄、川芎、芍药,故也.".

吡咯替尼联合化疗治疗晚期HER2阳性乳腺癌的疗效

【目的】探讨吡咯替尼联合化疗治疗晚期人表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌患者的疗效。【方法】本院收治的72例HER2阳性晚期乳腺癌患者,随机分为观察组和对照组,每组各36例。对照组采用常规化疗进行治疗,观察组采用吡咯替尼联合化疗治疗。对比两组患者化疗药物使用情况、近期临床疗效、治疗期间不良反应及生存情况。【结果】观察组临床控制率为69.44%(25/36),显著高于对照组的47.22%(17/36)(P<0.05)。观察组与对照组恶心呕吐、脱发、乏力等不良反应发生率相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。随访6个月,对照组、观察组存活率分别为80.00%、88.24%,两组生存曲线比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】吡咯替尼联合化疗治疗晚期HER2阳性乳腺癌患者,可提高临床控制率且安全可靠,但术后随访6个月患者生存率无明显提高。

徐长卿

中药材徐长卿为箩摩科植物徐长卿Cynanchum paniculatum（Bge．）Kitag．的干燥根及根茎。《神农本草经》列为上品。味辛，性温，归肝、肾经。有祛风化湿、止痛止痒的功能，用于治疗风湿痹痛、胃痛胀满、牙痛腰痛、跌打损伤、荨麻疹、湿疹等症。

PIK3CA基因对人非小细胞肺癌A549细胞侵袭及迁移能力的影响

目的探讨PIK3CA基因对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及可能机制。方法实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌组织、癌旁组织、非小细胞肺癌A549细胞与人支气管上皮细胞PIK3CA mRNA的表达,构建靶向PIK3CA基因的si RNA质粒,并转染至非小细胞肺癌A549细胞,实时荧光定量PCR技术与Westem blot方法分别检测PIK3CA mRNA与蛋白表达的变化,利用Transwell实验检测转染后细胞侵袭和转移能力的变化,Westem blot方法检测转染后A549细胞p-Akt蛋白表达变化。结果与癌旁正常组织比较,PIK3CA mRNA和蛋白表达水平在非小细胞肺癌组织显著上升(P<0.05),A549细胞中PIK3CA mRNA和蛋白表达水平明显高于人支气管上皮细胞(P<0.05)。PIK3CA基因沉默6h,A549细胞PIK3CA mRNA和蛋白表达水明显下降(P<0.05);PIK3CA基因沉默48h,A549细胞侵袭和转移能力显著降低,p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 PIK3CA基因能够降低非小细胞肺癌侵袭及迁移能力,其作用机制可能与调控p-Akt蛋白表达有关。

高表达miR-20b对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及可能机制

目的探究高表达miR-20b对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及其可能机制。方法将TPC-1细胞分为空白对照组、 miR-NC组(转染阴性对照miR-NC)和miR-20b模拟物组(转染miR-20b mimics),实时定量PCR和Western blot检测各组细胞miR-20b和CCND1的表达,双荧光素酶报告基因实验分析miR-20b和CCND1的靶向关系。MTT方法检测各组TPC-1细胞第24h、48h、72h的增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果实时定量PCR和Western blot结果显示,转染miR-20b模拟物后,TPC-1细胞中miR-20b的表达升高,CCND1的表达下降(P<0.05),生物信息学和双荧光素酶实验表明CCND1是miR-20b的靶基因。转染miR-20b模拟物后,TPC-1细胞的增殖和侵袭能力下降(P<0.05)。结论高表达miR-20b可抑制甲状腺癌细胞TPC-1的增殖和侵袭能力,其机制可能与CCND1表达受到抑制有关。

LncRNA TUG1靶向miR-141-3p影响甲状腺癌细胞的增殖和侵袭

目的检测LncRNA TUG1在甲状腺癌细胞中的表达,初步探讨LncRNA TUG1对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法采用qRT-PCR法检测甲状腺癌B-CPAP、TPC-1细胞株中LncRNA TUG1和miR-141-3p的表达水平,应用生物信息学预测lncRNA TUG1和miR-141-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行验证。将lncRNA TUG1干扰序列转染TPC-1细胞,应用qRT-PCR法检测lncRNA TUG1和miR-141-3p的表达,MTT法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果与正常甲状腺上皮细胞相比,BCPAP、TPC-1中LncRNA TUG1表达水平明显升高(P<0.05),miR-141-3p表达水平明显下降(P<0.05),生物信息学分析及双荧光素酶实验结果显示,lncRNA TUG1可以靶向调控miR-141-3p。转染TUG1干扰序列能够降低TPC-1细胞lncRNA TUG1的表达,上调miR-141-3p的表达(P<0.05);沉默lncRNA TUG1表达,TPC-1细胞的增殖与侵袭能力下降(P<0.05)。结论沉默lncRNA TUG1可以抑制甲状腺癌细胞TPC-1的增殖和侵袭,其机制可能与上调miR-141-3p表达有关。