SDF-1α/CXCR4信号促进骨髓间充质干细胞对海水吸入性肺损伤的治疗作用

目的探讨骨髓间充质肝细胞(BMMSCs)对海水吸入性肺损伤的修复及SDF-1α/CXCR4信号在其中的作用。方法分离培养BMMSCs并建立大鼠海水吸入性肺损伤模型,Transwell实验检测BMMSCs迁移,采用CXCR4阻断剂AMD3100预处理BMMSCs和SDF-1α肺部给药调控SDF-1α/CXCR4信号,采用real-time PCR和western blot检测肺组织SDF-1α和CXCR4表达,行肺组织活检HE染色和肺湿干比检测肺损伤。结果 BMMSCs可改善海水吸入引起的肺组织渗出、水肿和炎症细胞浸润,降低肺湿干比,AMD3100预处理可抑制BMMSCs的上述治疗作用。体外SDF-1α可促进BMMSCs的迁移,而SDF-1α肺部给药可促进BMMSCs对海水吸入性肺损伤的修复。结论 BMMSCs可有效治疗海水吸入性肺损伤,SDF-1α/CXCR4信号可促进BMMSCs向损伤肺组织迁移、定植,进而促进海水吸入性肺损伤的修复。

普拉格雷对海水吸入型急性肺损伤的作用分析

目的探讨海水吸入型急性肺损伤中血小板与中性粒细胞的黏附情况,以及普拉格雷对其的干预作用。方法 SD大鼠随机分为海水吸入1、2 h两个大组,组内随机分为空白对照组、海水处理组、溶剂处理组与普拉格雷处理组,每组8只大鼠。海水处理组在大鼠气管内灌注海水,溶剂处理组和普拉格雷处理组在海水处理之前4 h分别给予羟甲基纤维素钠溶液(CMC-Na)和普拉格雷灌胃处理。分别进行各组的病理切片HE染色,检测各组肺组织湿干比、血浆中炎症因子浓度,流式细胞术下检测血小板活化率以及与中性粒细胞的黏附情况,并进行肺泡灌洗液蛋白浓度测定以及髓过氧化物酶(MPO)活性测定。结果与正常对照组比较,气管内滴入海水后大鼠肺部组织出现明显炎症和水肿,HE染色显示其组织结构紊乱,肺泡间质充血水肿,并有大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,ELISA法测得全身炎症因子,如TNF-α、IL-1β以及TXB2的表达增高,血小板与中性粒细胞黏附率显著增加,肺泡灌洗液蛋白定量以及MPO活性增加,并且海水吸入2 h较1 h各项指标增高更为显著。普拉格雷干预可显著减轻海水导致的肺组织损伤,减轻肺组织结构紊乱与炎症细胞浸润,减少炎症因子TNF-α、IL-1β以及TXB2的释放,并且抑制血小板的活化以及与中性粒细胞的黏附。结论海水吸入型急性肺损伤中血小板与中性粒细胞的黏附率明显升高,普拉格雷可能通过降低此指标对肺损伤产生保护作用。