双源双能量CT视觉评估和定量分析对椎体骨髓水肿的诊断价值

目的:探讨双源双能量CT(DECT)虚拟去钙(VNCa)技术中视觉评估(VE)和定量分析对椎体骨髓水肿(BME)的诊断价值。方法:回顾性分析2020年8月至2022年4月60例胸腰椎新鲜骨折(观察组)及60例陈旧性骨折(对照组)患者的临床及影像资料。以MRI结果为参考,将DECT的VE结果与之对比,分析1.75和1.45斜率对BME的诊断效能;比较新鲜与陈旧性骨折的定量参数(vCT、rCT、CaD、FF、ΔvCT)差异并绘制ROC曲线,采用Z检验比较曲线下面积(AUC)差异;进一步评估VE与定量参数联合的诊断效能。结果:1.75与1.45斜率VE诊断新鲜与陈旧性骨折的敏感度分别为88.0%、69.3%,特异度分别为93.8%、87.5%,1.75斜率的诊断符合率为90.3%,高于1.45斜率的78.7%,差异有统计学意义(χ^(2)=7.987,P<0.05)。椎体新鲜与陈旧性骨折的vCT、rCT、FF、ΔvCT值差异均有统计学意义(P均<0.05),其中ΔvCT值的AUC值最高(0.96),诊断阈值为28.5 HU时,敏感度、特异度分别为89.3%、96.2%,与其他定量参数差异均有统计学意义(P均<0.05)。VE的Youden指数(0.82)高于vCT(0.62)而略低于ΔvCT(0.86);VE与定量参数联合的AUC值(0.95)低于ΔvCT。结论:VNCa技术VE和定量分析对椎体骨髓水肿均具有较高的诊断效能,两者联合的诊断价值不高。

冠状动脉CTA在疑诊急性冠脉综合征中的临床应用进展

因急性胸痛就诊的患者多被疑诊为急性冠脉综合征(ACS),为明确诊断或排除ACS而采取的各种检查手段可致医疗费用增加。无创心脏影像技术发展迅速,诊断急性胸痛及疑诊ACS更准确和全面。恰当地应用冠状动脉CTA(CCTA),必要时联合CT心肌灌注成像是对传统策略的有效补充,更有利于诊断及评估预后。本文对CCTA在疑诊ACS中的临床应用进展进行综述。

一套系统培养鼠主动脉血管壁细胞简单可靠的方法

目的探讨一套系统培养鼠主动脉血管壁成分细胞的简单、可重复的方法。方法分别采用植块贴壁法进行主动脉血管平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞、结扎贴壁法进行血管内皮细胞的原代培养,胰酶消化传代;差速贴壁法及自然纯化法进行细胞纯化;转化生长因子β1诱导血管外膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞;相差显微镜及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、血小板/内皮细胞黏附分子（CD31）、波形蛋白（Vimentin）抗体两两联合的方式分别进行形态学和免疫细胞化学鉴定。结果组织及细胞活性良好,血管平滑肌细胞及血管外膜成纤维细胞原代培养周期为10-12天,血管内皮细胞为12-14天。传代培养周期为7-10天。经纯化传代后的细胞纯度达95%-100%。血管平滑肌细胞呈典型的＂峰-谷＂状生长,α-SMA（＋）/Vimentin（-）;血管内皮细胞呈＂铺路石＂样外观,CD31（＋）/α-SMA（-）;血管外膜成纤维细胞形态和血管平滑肌细胞不易区分,Vimentin（＋）/α-SMA（-）,诱导的肌成纤维细胞Vimentin（＋）/α-SMA（＋）。原代细胞传至10代以上仍未见生长活力减退。结论我们建立了一套系统培养纯度高、生长状态良好的大鼠主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血管外膜成纤维细胞及肌成纤维细胞的简单可靠、重复性好的方法。该法对培养小鼠主动脉壁成分细胞仍然适用。

析“扁平化”手机界面设计

从人和物2个角度对手机界面设计中的"扁平化"思想的来源进行分析,并根据扁平化与层级化手机界面设计的特征比较,总结归纳了扁平化界面的特征以及优势范围,分析了扁平化思想应用于手机界面设计的优势,最终提出基于该思想的手机界面设计策略。

IFNα通过p204抑制大鼠主动脉外膜成纤维细胞增殖

目的研究干扰素诱导蛋白p204在大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞(VAF)的基础表达,α干扰素(IFNα)对VAF细胞增殖及p204表达的影响。方法用免疫组织化学及免疫细胞化学观察p204蛋白的表达及分布;用West-ern blot及RT-PCR检测p204蛋白及Ifi204 mRNA表达;用MTT法检测VAF细胞增殖。结果 p204在大鼠主动脉血管外膜染色阳性,p204在鼠VAF细胞同时表达于胞质及胞核,以胞核表达更明显。应用1×106IU/L的IFNα刺激VAF细胞6 h以上即可诱导Ifi204 mRNA大量表达,IFNα作用24 h以上时p204蛋白大量表达。IFNα呈浓度依赖性抑制VAF细胞增殖,A value值由对照组的0.727±0.090逐渐降至4×106IU/L IFNα时的0.652±0.066及8×106IU/L IFNα时的0.587±0.043,伴随着p204表达相应增加(P<0.05)。结论 p204在大鼠主动脉VAF存在基础表达,其在VAF上表达并不局限于胞核,易被IFNα诱导其mRNA及蛋白表达上调;IFNα抑制VAF细胞增殖的作用可能部分与其诱导p204表达有关。

干扰素诱导蛋白p204过表达抑制大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞凋亡、增殖与迁移

目的:观察干扰素诱导蛋白p204过表达对大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞(VAFs)凋亡、增殖与迁移的影响。方法:分别应用携带p204基因(Ifi204)的慢病毒颗粒(Ifi204-Lv组)、空载慢病毒颗粒(Con-Lv组)感染VAFs,未经处理的VAFs作为阴性对照组。用噻唑蓝(MTT)比包法检测VAFs增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(realtime q RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)分别检测p204、抑癌因子p53及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21WAF(p21)的mRNA和蛋白表达。结果:Ifi204-Lv组与Con-Lv组、阴性对照组相比较,细胞增殖降低[(吸光度值),48 h:0.53±0.05 vs 0.66±0.03、0.63±0.06;72 h.0.89±0.06 vs 1.02±0.06、1.01±0.07]及迁移距离缩短[(像素),61.00±1.83 vs 74.50±6.25、75.50±7.85]、数量降低(61.75±10.69 vs 155.25±10.21、153.75±9.40),差异均有统计学意义(P均<0.05),但组问比较细胞凋亡率差异无统计学意义。与Con-Lv组、阴性对照组相比,Ifi204-Lv组的p204(3.45±0.15 vs 2.09±0.10、2.06±0.09)、p53(3.41±0.09 vs2.06±0.07、2.10±0.06)及p21(3.0l±0.08 vs2.05±0.06、2.11±0.08)的mRNA和蛋白表达均上调,差异均有统计学葸义(P均<0.05)。结论:p204过表达可抑制大鼠VAFs增殖与迁移,其机制可能部分与激活p53及p21表达有关。

干扰素诱导蛋白p204在大鼠血管壁成分细胞的表达

目的研究干扰素诱导蛋白p204在鼠血管壁各成分细胞的基础表达及干扰素诱导性。方法通过免疫组织化学染色及Western blot观察p204蛋白在成年昆明小鼠及Wistar大鼠或SD大鼠血管壁的表达;免疫细胞化学法及Western blot观察p204在培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)和血管外膜成纤维细胞(VAF)的表达及分布;逆转录-聚合酶链反应观察干扰素诱导VSMC上p204 mRNA(Ifi204)表达特点。结果免疫组织化学染色表明p204抗原在成年昆明小鼠心内小静脉及小动脉血管壁内皮细胞、内膜、中膜及外膜的细胞胞浆中呈阳性反应,p204在成年Wistar大鼠主动脉内皮、VSMC及外膜均染色阳性,弹性纤维膜未着色。Western blot表明p204在SD大鼠主动脉有基础表达,其在VAF的基础表达量明显高于VSMC,免疫细胞化学法表明p204在鼠主动脉VSMC细胞同时表达于细胞质及细胞核。应用干扰素α1.0×106IU/L刺激VSMC细胞8 h即诱导Ifi204大量表达,干扰素α作用24 h时表达更强烈。结论 p204在小鼠及大鼠血管壁全层和培养的VSMC及VAF均存在基础表达,p204在VSMC上表达并不局限于细胞核,且易被干扰素α诱导其mRNA表达上调。p204在鼠血管壁细胞存在表达提示其在血管生理及血管增殖性疾病的发生发展中可能有着潜在的重要作用。

抑制干扰素诱导蛋白p204表达促进大鼠血管外膜成纤维细胞生长与迁移

目的观察干扰素诱导蛋白p204表达抑制后对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡、增殖与迁移的影响及其部分机制。方法应用Ifi204小干扰RNA(si RNA)转染VAF使Ifi204基因沉默(Ifi204-si RNA组),以非特异性si RNA转染作为其转染阴性对照组(Con-si RNA组)和未经处理的VAF作为未干预阴性对照组(Neg组)。用MTT法检测VAF细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,应用实时荧光q RT-PCR和Western blot分别检测p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达。结果与Con-si RNA组和(或)Neg组相比,Ifi204-si RNA组的p204、p53及p21的m RNA和蛋白表达减少(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),细胞增殖及迁移速度提高(P<0.05)。结论抑制p204表达可减少大鼠VAF细胞凋亡,促进其增殖与迁移,其机制可能部分与抑制p53及p21表达有关。

利率市场化:我国商业银行面临的挑战与对策

我国的利率市场化改革已经进入加速推进阶段;利率市场化将对我国商业银行形成多方面的影响与挑战:银行竞争更加激烈、利率风险凸显、利差下降、利润滑坡,等等。商业银行应当充分认识利率市场化可能带来的冲击,加快构建利率定价与利率风险防控机制与体系,提高应对利率市场化环境的能力。

年龄相关性黄斑变性合并白内障超声乳化术36例临床分析

目的探讨年龄相关性黄斑变性合并白内障超声乳化人工晶状体植入术的临床效果及可行性。方法对36例40眼年龄相关性黄斑变性合并白内障的患者进行超声乳化人工晶状体植入术,并对其临床效果进行分析。结果术后摆脱低视力者20眼(50%),脱盲者35眼(97.22%)。术后黄斑变性加重者8眼,其中湿性者6眼,干性者2眼。结论年龄相关性黄斑变性合并白内障手术治疗是可行的。

p200家族蛋白人AIM2及小鼠Aim2介导的新型炎性复合体

人AIM2及小鼠Aim2属干扰素诱导蛋白p200家族成员。AIM2的突变和黑色素瘤、大肠癌等肿瘤进程密切相关。2009年以来一系列的研究表明其作为一种新的DNA识别受体(DNA sensor),其对内源性及病原体双链DNA(dsDNA)同样敏感。AIM2介导的天然免疫应答通过识别并结合胞质中的dsDNA,进而启动caspase-1炎性复合体(inflammasome)通路相关的免疫反应。本文通过介绍p200家族蛋白(尤其是AIM2、Aim2、p202)的结构及表达定位特点,综述了AIM2调节自身免疫应答的机制及最新进展,并对其临床意义做出展望。

中老年人去皮重睑术187例

目的探讨中老年人去皮重睑术的操作技巧及应注意的问题。方法采用切开法重睑成型术。利用美学的黄金分割率设计两条线,两条线之间为去除皮肤的范围。结果术后随访102例,患者和术者均满意者95例,有5例术后1年皮肤出现轻度下垂,两例轻度外翻,1年后恢复正常。重睑恢复自然时间在1年左右。结论中老年人的重睑成型术去皮是关键,内外眦部的处理是难点,手术技巧是保证。

商务英语专业毕业生的商务英语知识技能需求分析

本研究以商务英语专业(方向)的毕业生调查对象,考察其目标需求和学习需求。结果表明,毕业生所在的商务目标场景对英语知识技能的需求较高,这种需求因企业性质和具体岗位而有所差异。学生在校期间所学的商务英语课程与社会需求存在较大差距,商务知识技能需要进一步提高。由此可见,高校的商务英语课程设置需加大商务知识技能课程的比重。

外向型企业的商务英语人才需求特点分析

该研究以86家外向型企业为调查对象,将企业的所有制性质、所属行业、规模、年龄作为自变量,考察了企业对商务英语人才需求的特点。结果显示,企业规模与商务英语毕业生的需求量有着非常显著的正相关关系;不同所有制的企业对商务英语人才的需求也存在着显著的不同。此外,不同行业和年龄的企业在商务英语人才需求量上的分布也有着明显的差异。但多数企业对毕业生就读的院校层次没有要求,这说明地方普通院校的商务英语毕业生在求职中并不处于劣势。

内在参照框架的构建规则研究——以方位概念“前”为例

在静态环境中,外部内在参照框架中的参照物的外部投影特点与其形状、维度和功能相关;内部内在参照框架中的参照物在定位自身的某个区域时需要首先进行内部前后分区。外部投影和前后分区在静态环境中都以参照物的固有"前"方位特征为前提,而在动态的场景中,物体的移动可以使没有固有"前"方位特征的参照物临时获得"前"的赋值,使其外部投影、内部分区以及对目标物的定位成为可能。

信用卡透支额预测模型研究

信用卡贷款是信用卡交易额的未偿部分,也是商业银行个人零售贷款的重要组成部分。商业银行的信用卡贷款余额与信用卡发卡量、卡交易额之间存在着密切的正相关关系。通过积累发卡量、卡交易额以及卡透支余额的历史数据,借助数理统计方法,可以建立数学模型,进而对商业银行的信用卡贷款(透支余额)增长进行较为准确的预测。

关于个人消费信贷风险防范的几点思考

个人消费信贷业务是现代商业银行众多业务中的一个非常重要的组成部分.个人消费信贷业务的发展,对于我国商业银行完善服务功能和业务品种、改善信贷结构和信贷资产质量、拓展业务及利润空间、促进金融创新、带动与促进个人理财等其他个人银行业务的发展,乃至拉动、促进和引导居民消费都发挥了重要的作用.同时,我们也应当清醒地认识到在个人消费信贷业务的发展过程中存在的问题和风险,并及时地对之进行反思和总结,采取针对性的措施加以解决,以便于使这项业务在一个更扎实的基础上获得稳健、持续地发展.

干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与迁移的影响及其可能机制。方法:在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰RNA(siRNA)48 h后,用2×106U/L干扰素-α(IFN-α)处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别测定细胞中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果:转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论:IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。

IFN-α通过IFI16抑制人脑血管外膜成纤维细胞增殖并促进细胞凋亡

目的:探讨干扰素-α(IFN-α)是否通过诱导干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAFs)增殖与促进细胞凋亡。方法:应用转染针对IFI16基因的小干扰RNA(siRNA)和/或IFN-α瞬时干预体外培养的HBVAFs。通过蛋白免疫印迹(Western blot)法和Real-time PCR法测定细胞中IFI16、P53、P21蛋白和mRNA表达水平的变化。用MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞周期及凋亡。结果:与未干预组比较,IFN-α(2 000~5 000 kU/L)干预HBVAFs后,IFI16蛋白表达水平明显上调,但不同浓度IFN-α组之间无统计学差异。使用2 000 kU/L IFN-α可诱导HBVAFs中P53及P21蛋白和mRNA表达水平上调,同时抑制细胞增殖与促进细胞凋亡。但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到了抑制。结论:IFN-α抑制HBVAFs增殖与促进其凋亡的作用可能部分与其诱导IFI16表达有关。