电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β(IL-1β)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化趋势及电针对二者的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型(MCAO)。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组(12、24、48、72、96、144 h),每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12 h和48 h到达峰值,健侧在12 h和144 h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48 h明显高于健侧(P<0.05),在96 h和144 h又明显低于健侧(P<0.05);电针组患侧IL-1β表达在24 h、48 h和144 h均低于健侧(P<0.05)。模型组患侧的ICAM-1在24 h和72 h达到峰值,健侧在24 h和144 h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧(P<0.05)。结论针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。

电针对抑郁大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响

目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达的影响,探讨电针对抑郁症脑内微环境的作用机制。方法采用慢性应激结合孤养方法造模。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。于每日造模前1 h,电针干预"百会"、"印堂",频率2 Hz,电流强度0.6 mA,每次20 min;氟西汀灌胃干预,用药剂量10 mg/kg,给药容积5 mL/kg。采用生物素标记抗体芯片技术检测大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白水平上调(fold change=1.23,1.22);与模型组比较,电针组、氟西汀组E-选择素水平下调(fold change=0.65,0.62)、抵抗素表达水平下调(fold change=0.76,0.65)。结论电针干预可下调慢性应激抑郁模型大鼠海马E-选择素和抵抗素蛋白表达。

电针对慢性应激抑郁大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠海马睫状神经营养因子受体(CNTF Rα)、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨慢性应激抑郁模型(CUMS)大鼠星形胶质细胞功能的改变及电针的干预作用趋势。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、模型+电针组、模型+氟西汀组,每组10只。利用生物素标记蛋白芯片技术,检测大鼠CNTF Rα、EGFR蛋白的表达。结果:模型组与空白组比较,大鼠海马CNTF Rα、EGFR蛋白表达上调(fold change=1.50,1.37)。模型+电针组、模型+氟西汀组与模型组比较,CNTF Rα水平下调(fold change=0.73,0.50),EGFR表达水平下调(fold change=0.61,0.47)。结论:各组大鼠海马CNTF Rα、EGFR的表达存在差异性,这可能是星形胶质细胞功能改变及针刺抗抑郁的机制之一。

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P<0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P<0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P<0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P<0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。

电针对慢性应激抑郁大鼠脑内ERK信号转导通路的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠脑内ERK信号转导通路的影响,探讨针刺抗抑郁分子机制。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、百优解组,采用慢性应激结合孤养的方法造模。电针干预组选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗21d。百优解组给予百优解1.8mg/kg灌胃治疗,共21d。用Western blot方法检测海马中Ras、c-raf、p-c-raf、细胞外调节蛋白激酶(ERK)及p-ERK的含量。结果:大鼠海马中Ras、c-raf、p-c-raf、ERK含量各组之间没有显著性差异。海马中p-ERK水平模型组较空白组显著降低(P<0.05),电针组与百优解组较模型组明显提高(P<0.05)。结论:电针可提高抑郁大鼠脑组织内ERK信号转导通路的主要信号分子的磷酸化水平。这可能是针刺抗抑郁作用分子机制之一。