二氢杨梅素对胶质瘤细胞株U87增值凋亡及PI3K/Akt通路的影响

目的:探讨二氢杨梅素(DMY)对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡、自噬及磷脂酰肌醇-3激酶/丝-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养胶质瘤U87细胞,U87细胞分为4组:空白对照组、DMY低(25μmol·L^-1)、中(50μmol·L^-1)、高(100μmol·L^-1)剂量组。采用MTT法检测U87细胞增殖情况,Hoechst染色法检测U87细胞凋亡,透射电镜下观察自噬体形成,蛋白印迹(WB)法检测凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及其相关蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K及其磷酸化激酶(p-PI3K)、Akt及其磷酸化蛋白(p-Akt)表达。结果:与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞存活率、P62、Bcl-2、p-PI3K及p-Akt蛋白表达量均显著降低(P<0.05),且高剂量组显著低于低、中剂量组(P<0.05);与空白对照组相比,DMY处理后U87细胞凋亡率、自噬体数量、自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、LC3-Ⅱ、Beclin-1、Bax及cleaved caspase-3蛋白表达量均显著升高(P<0.05),且高剂量组显著高于低、中剂量组(P<0.05)。结论:二氢杨梅素可有效抑制胶质瘤U87细胞增殖,并可诱导自噬发生促使细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路有关。

一种快速响应的纳米裂纹应变传感器

为了在聚酰亚胺(polyimide,PI)基底上实现纳米裂纹的图案化,提出了一种利用不同金属薄膜在柔性基底上的延展性差异引导纳米裂纹可控分布的方法,制作出了一种具有快速响应能力的纳米裂纹应变传感器。在PI基底上先溅射了一层铬薄膜,对铬薄膜图形化后再溅射了一层金薄膜,制作了一种PI基底-图形化铬中间层-金薄膜的结构。使用电子动静态万能材料试验机拉伸PI基底,并使用扫描电子显微镜观察表层金薄膜纳米裂纹的产生情况,因为PI基底上的铬薄膜与金薄膜存在明显的延展性差异,金薄膜上的纳米裂纹仅在铬薄膜的存在区域内产生,产生方向与拉伸方向垂直,成功实现了金薄膜上纳米裂纹的可控分布。基于提出的纳米裂纹图案化方法,进一步在PI基底上制作了一种纳米裂纹应变传感器,并对制作的纳米裂纹应变传感器进行了测试。测试结果表明,制作的纳米裂纹应变传感器的响应时间短于16 ms,具备快速响应的能力。

一种用于心电图检测的柔性聚酰亚胺干电极

设计并制作了一种用于心电图检测的柔性聚酰亚胺干电极。干电极的基底是一层厚度只有75μm的柔性聚酰亚胺薄膜,可以与人体皮肤紧密接触;检测的金电极采用的是一种具有良好可拉伸性能的岛桥结构,可以有效避免电极在检测过程中出现拉伸断裂现象。对柔性聚酰亚胺干电极的心电图检测性能进行了测试,与商品化的湿电极性能相当。而且,研制的干电极可以重复多次使用,其检测性能没有明显变化。