成年女性股骨原发黑色素瘤1例

原发皮肤恶性肿瘤中黑色素瘤所占的比例仅为3%~5%,但它是直接或间接导致50%皮肤癌患者死亡的原因^[1].恶性黑色素瘤在中国较少见,男性患病率为4.3/1000,女性为3.7/1000^[2].黑色素瘤常发生在皮肤,亦有可能发生在口腔、肠道或眼睛,且具有传播到皮肤、肺部、大脑和骨骼的潜能^[3].

Notch信号通路在增强骨肉瘤化学治疗药物疗效中的机制

骨肉瘤是最常见的骨恶性肿瘤。从20世纪70年代起,人类就开始使用化学治疗药物来治疗骨肉瘤。然而,多药耐药作为影响化学治疗药物疗效的主要不良反应之一,在不同程度上降低了骨肉瘤患者的生存率。Notch信号通路在骨肉瘤细胞增殖中起重要作用,同时通过减少细胞内药物累积、调控上皮-间质转化、导致微RNA失调和细胞凋亡基因的表达紊乱、调节肿瘤干细胞等方面影响肿瘤的耐药性。

老年患者骨密度与首次出现听力受损年龄相关性的横断面研究

目的:评估老年患者骨密度与首次出现听力受损年龄之间的相关性。方法:本研究纳入2017—2020年国家健康和营养调查(NHANES)研究中186名听力受损和骨密度资料完善的参与者。采用标准问卷收集人口统计学信息:性别、年龄和首次出现听力受损的年龄。按照成年后首次出现听力受损的年龄,将纳入的受访者分为20~39岁组(n=21)、40~59岁组(n=40)、60~69岁组(n=45)、70岁以上组(n=80)。采用双能X线吸收法测量腰椎和股骨的骨密度值。应用logistic回归分析探究老年患者骨密度与首次出现听力受损年龄的关系。结果:186名受访者中,男女各93人,年龄70~80岁,平均(76.7±3.7)岁。20~39岁组和40~59岁组人群的腰椎骨密度和股骨骨密度值(-1.120±0.183和-0.930±0.130;-1.060±0.230和-0.881±0.173)相较70岁以上组(-0.984±0.203和-0.820±0.187)更低,差异有统计学意义;而60~69岁出现听力受损人群的骨密度值(-1.033±0.220和-0.866±0.145)与70岁以上组比较,差异无统计学意义。老年患者骨密度与首次出现听力受损年龄呈负相关(OR=0.707,95%CI:0.557~0.897,P=0.004);校正年龄因素后,负相关性仍然存在(OR=0.682,95%CI:0.526~0.885,P=0.004)。结论:首次出现听力受损的年龄可能是老年患者骨质疏松的独立相关因素。

沉默IL-37表达对骨肉瘤细胞的影响及其作用机制研究

目的探讨IL-37对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测人正常成骨细胞(hFOB1.19)和骨肉瘤细胞(U2OS、MG63、Saos-2)中IL-37 mRNA的表达情况;设计沉默IL-37的小干扰RNA(siRNA)序列转染骨肉瘤细胞系,将转染干扰序列siIL-37沉默IL-37表达的细胞作为siIL-37组,转染阴性对照序列作为阴性对照组(siNC组),检测沉默IL-37后骨肉瘤细胞IL-37 mRNA的表达。采用CCK-8法、Transwell法检测沉默IL-37表达对骨肉瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响;流式细胞术检测沉默IL-37表达对骨肉瘤细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法检测沉默IL-37表达对骨肉瘤细胞中B淋巴细胞瘤(BCL)关联X蛋白(BAX)/BCL-2和Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白表达的影响。结果IL-37 mRNA在U2OS、MG63和Saos-2细胞中均高于其在hFOB1.19细胞中的表达(P均<0.05)。siIL-37组中的IL-37 mRNA相对表达量均低于siNC组(P均<0.05)。与siNC组比较,siIL-37组的细胞增殖比例下降,细胞凋亡率升高,迁移和侵袭细胞数量增多,BAX表达上调而BCL-2表达下调,Wnt/β-catenin信号通路中的关键蛋白c-Myc、β-catenin、转录增强因子1、细胞周期蛋白D1和基质金属蛋白酶-7表达均下调(P均<0.05)。结论IL-37在骨肉瘤细胞中表达升高,沉默IL-37表达可促进骨肉瘤细胞凋亡,并抑制其增殖、迁移和侵袭。IL-37可能通过BAX/BCL-2和Wnt/β-catenin信号通路调控骨肉瘤的发生发展。