仅逆变器侧电流反馈的改进有源阻尼方法

基于状态变量反馈的有源阻尼(active damping,AD)控制方法常用于LCL型滤波器的谐振抑制,但传统的电压或电流反馈控制对传感器数量和精度有一定的要求,增加设计成本。为此,该文提出一种改进有源阻尼方法来减少传感器的使用。首先,通过对比无源阻尼(passive damping,PD)等效电路提出一种仅逆变侧电感电流反馈的AD控制策略;其次,结合控制系统稳定判据给出系统参数设计方法;最后,通过Matlab/Simulink仿真及30 kW样机实验测试该控制方法的有效性,测试结果表明,该方法能有效满足三相电网电压平衡情况下的宽范围并网需求,具有较好的并网逆变器过流保护、注入功率控制和有源阻尼谐振抑制性能,同时能够较好的减少传感器的使用数量,优化设计成本。

加味塔布森-2提取工艺优化及其对破骨细胞分化的抑制作用

目的优化蒙药加味塔布森-2(MT-2)的提取工艺,并考察按最优工艺所制提取物对破骨细胞分化的抑制作用。方法采用网络药理学方法筛选MT-2工艺优化的指标性成分;以上述指标性成分的度值和含量计算综合评分,在单因素实验的基础上,使用Box-Behnken设计-响应面法优化MT-2的提取工艺并验证。以核因子κB受体激活蛋白配体(100 ng/mL)诱导RAW264.7细胞以制备破骨细胞分化模型,考察按最优工艺所制MT-2提取物(18.6、37.2、74.4 ng/mL)对破骨细胞分化的抑制作用。结果网络药理学筛选所得指标性成分包括绿原酸、松脂醇二葡萄糖苷、异绿原酸A、1,5-二咖啡酰奎宁酸、羟基红花黄色素A、人参皂苷Rg_(1)、人参皂苷Rb_(1)。MT-2最优提取工艺为乙醇体积分数60%,料液比1∶14(g/mL),提取时间94 min,提取2次;3次验证实验所得平均综合评分为95.50,与预测值(95.75)的相对误差为-0.26%。与破骨分化模型细胞比较,经最优工艺所制MT-2提取物处理后的细胞多为单核圆形细胞,破骨细胞数量均显著减少(P<0.05),且这种抑制作用有随药物质量浓度增加而增强的趋势。结论优化的MT-2提取工艺稳定、可行;所得提取物可抑制破骨细胞分化。

基于响应面法的加味塔布森⁃2水提工艺优化及体外药效考察

目的:采用Box⁃Behnken设计⁃响应面法优化加味塔布森⁃2水提工艺,并对其体外药效进行考察。方法:采用响应面法,以咖啡酸、京尼平苷酸2种成分的质量分数为综合得分,优选出浸泡时间、料液比、提取时间和提取次数的最佳值。将最优工艺下提取物与核因子⁃κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor⁃κB ligand,RANKL)诱导的RAW264.7细胞共培养5 d,随后以抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,显微镜下观察TRAP(mL·g^(-1))阳性细胞状态,评价提取物的体外药效。结果:选取提取时间、浸泡时间以及料液比为考察因素,以咖啡酸和京尼平苷酸含量的综合评分为评价指标,经响应面法优化,得到的最佳提取条件:浸泡时间为540 min,料液比为1∶12(g·mL^(-1)),提取时间为44 min,提取次数为2次。此条件下所得的提取物对RANKL诱导的RAW264.7细胞有明显抑制作用,可减少TRAP阳性细胞,并抑制多核生成。结论:运用响应面分析法优选的加味塔布森⁃2水提工艺重复性好、稳定可行,且具有良好的体外药效活性,为后期体内药效实验研究奠定可靠的基础。

基于代谢组学技术的蒙药加味塔布森-2改善大鼠肾阳虚作用研究探析

本研究采用代谢组学技术探究蒙药加味塔布森-2(modified tabusen-2,MT-2)对肾阳虚(kidney yang deficiency,KYD)大鼠改善作用。所有动物实验均在内蒙古医科大学医学伦理委员会的指导和标准下进行。随机将SD大鼠分为空白组、模型组、金匮肾气丸组(1.26 g·kg^(-1))和MT-2高、中、低剂量组(1.512、0.756和0.378 g·kg^(-1)),每组6只。采用肌肉注射氢化可的松(hydrocortisone,HC)建立KYD大鼠模型,通过生化指标以及观察其临床表征认定造模成功后,各组进行ig给药,空白组与模型组ig同样体积生理盐水,连续给药8周。给药结束后采集各组血清,进行血清生化指标与UPLC-Q-exactive-MS分析。通过代谢组学分析挖掘MT-2药物干预的生物标志物,并对MT-2调控KYD的代谢通路进行分析。结果显示MT-2可显著降低KYD大鼠血清肌酐(creatinine,Cr)的含量;显著升高促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)以及黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的含量(P<0.05)。血清样本中,筛选出KYD大鼠疾病发展的生物标志物皮质酮、L-苯丙氨酸、DL-色氨酸等38个,MT-2通过回调其中的皮质酮、去氧皮质酮、L-苯丙氨酸等18个生物标志物及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、苯丙氨酸代谢、类固醇激素生物合成等13条相关代谢通路发挥改善KYD作用。蒙药MT-2主要通过调节氨基酸类、类固醇类以及脂类等代谢物发挥改善KYD大鼠的作用。