两种手术方式治疗高血压脑出血患者的临床效果及复发因素探讨

目的 探讨微创穿刺血肿引流术(MIPHD)与开颅血肿清除术治疗高血压脑出血(HICH)的效果以及复发的危险因素。方法 80例HICH患者根据治疗方案的不同分为MIPHD组和开颅手术组,比较两组的治疗效果和临床指标,分析影响HICH患者复发的危险因素。结果 治疗后,两组的NIHSS评分均显著低于治疗前(P <0.05)。Logistic回归分析显示,入院SBP、出血量、凝血机制异常是影响HICH患者术后复发的危险因素(P <0.05)。结论 微创穿刺血肿引流术和开颅血肿清除术均可改善HICH患者的神经缺损程度,对于术前SBP过高、出血量偏大、凝血机制异常的患者,应警惕术后HICH的复发。

颅内压监测下阶梯式减压与常规去骨瓣减压对重型颅脑损伤脑氧代谢及预后的影响

目的:分析颅内压监测下阶梯式减压与常规去骨瓣减压对重型颅脑损伤患者脑氧代谢及预后影响。方法:选取104例重型颅脑损伤患者作为研究对象,应用奇偶数字法分为研究组、对照组两组各52例,两组均在颅内压监测下给予治疗,对照组实施常规去骨瓣减压术,研究组实施阶梯式减压术。观察两组术前、术后3 d脑氧代谢水平及术后6个月预后情况。结果:术前两组患者脑氧摄取率(CERO_(2))、颈内静脉血氧饱和度(SjvO_(2))、颈内静脉血氧含量(CjvO_(2))水平对比差异无统计学意义(P>0.05),术后3 d两组CERO_(2)、SjvO_(2)、CjvO_(2)水平高于术前,差异有统计学意义(P<0.05),且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组预后良好率(78.85%)高于对照组(53.85%),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组并发症发生率(7.69%)低于对照组(23.08%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:颅内压监测下应用阶梯式减压术治疗重型颅脑损伤患者相较于常规去骨瓣减压术预后效果更佳,可有效提升其脑氧代谢情况。

磁共振弥散加权像对急性脑梗死的诊断价值

目的探讨磁共振弥散加权像(DWI)对急性脑梗死的诊断价值。方法选取2016年1月至2018年1月我院收治的急性脑梗死患者30例,均行T1WI、 T2WI、 FLAIR以及DWI检查诊断,对比不同检查方法的诊断结果。结果 DWI的检出率显著优于T1WI、 T2WI以及FLAIR,差异有统计学意义(P <0.05)。结论在急性脑梗死的诊断中, DWI图像比T1WI、 T2WI以及FLAIR图像有更高的特异性以及敏感性,可发现超急性期脑梗死,对急性脑梗死的诊断有重要的价值。

缝隙连接蛋白43磷酸化在兔脑血管痉挛中的表达变化

目的研究缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化在兔2次蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的表达变化。方法新西兰大白兔72只,随机分为:正常对照组(18只)、SAH组(又分3、7、14 d 3个亚组,每个亚组各18只)。采用枕大池2次注血法建立兔SAH后CVS模型。脑血管造影及光镜观察分析基底动脉的直径及形态学变化,应用Western blotting检测Cx43蛋白磷酸化表达的变化。结果(1)在SAH后第7天,脑血管造影及光镜观察证实基底动脉管腔狭窄程度与形态学变化最明显,第14天逐渐缓解,但与正常对照组相比仍有统计学意义;(2)Western blotting结果显示,SAH后磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达以第7天表达最高,14 d开始下降,但仍高于正常对照组;去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达以第7天表达最低,14 d开始升高,但仍低于正常对照组。结论SAH后,基底动脉Cx43发生磷酸化,其表达水平的变化与CVS发生发展的时相性一致,提示Cx43磷酸化可能在CVS的发生发展过程中起作用。

正中人字型切口双侧去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤

目的观察正中人字型切口双侧去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法对53例重型颅脑损伤患者采用正中人字型切口双侧同时去骨瓣减压手术治疗。结果恢复良好18例,中残14例,重残6例,植物生存3例,死亡12例。结论 双侧同时开颅去骨瓣减压手术可提高广泛额、颞叶脑挫裂伤及脑疝的重型颅脑损伤患者的治疗效果,是一种行之有效的手术方法。

实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔基底动脉Cx43蛋白表达的时相变化

目的通过建立兔二次蛛网膜下腔出血实验模型,观察兔蛛网膜下腔出血后基底动脉缝隙连接蛋白Cx43表达的时相变化特点,初步探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成机制。方法选择健康新西兰大白兔30只,随机分为5组:正常对照组(n=6)和蛛网膜下腔出血模型组(1d、3d、7d和14d,n=6);建立兔二次蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验模型,脑血管造影分析基底动脉的直径变化并应用Western Blot检测基底动脉Cx43蛋白的表达变化。对血管直径与Cx43表达变化情况进行相关分析。结果成功建立兔二次蛛网膜下腔出血模型;脑血管造影显示注血后1d基底动脉即出现痉挛(85.7%±8.6%,P<0.05);7d时达高峰(66.5%±7.6%,P<0.01);14d时仍有痉挛(78.4%±8.2%,P<0.05)但程度较前缓解。Cx43蛋白表达在建立SAH模型后1d(38.6%±5.6%,P<0.05)、3d(50.2%±5.7%,P<0.05)、7d(57.8%±5.3%,P<0.01)、14d(32.4%±3.6%,P<0 0.05)均升高,其中7d为高峰,14d开始下降。Cx43蛋白表达的时相性变化与SAH后基底动脉直径的时相性变化相关系数为0.914。结论实验结果显示蛛网膜下腔出血后兔基底动脉缝隙连接蛋白Cx43的表达发生了时相性变化,并且Cx43蛋白表达强弱与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛程度在时程上存在正相关关系,表明缝隙连接蛋白Cx43可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的形成。

缝隙连接蛋白与心脑血管疾病的关系

心脑血管疾病是一个全球性的健康问题．而且随着人口的老龄化．其发生率有逐年上升趋势。据统计，世界上有1／3的人患有心脑血管疾病，每年有1500万人被心脑血管疾病夺去生命．占总死亡人数的3／5以上．是人类最主要的死亡原因之一。目前研究表明。血管舒缩是许多动脉与小动脉在正常或病理条件下的一个特性．它通过改变血液流动调节血压变化。

颅内血肿的简易精确体表定位及微创手术治疗

目的介绍一种简单实用的颅内血肿微创穿刺精确定位及手术方法。方法在头颅CT引导下,以医用齿科砂轮做定位标记,应用颅内血肿粉碎引流器对24例慢性硬膜下血肿、31例高血压性脑出血行微创穿刺血肿清除术。结果慢性硬膜下血肿24例,均痊愈。高血压性脑出血31例,29例有效(93.5%),死亡2例(6.5%)。结论应用简易精确体表定位法行微创穿刺血肿清除术操作简单易行、实用有效、手术时间短、创伤小、适应征宽、并发症少、保全神经功能优势明显。

显微外科手术治疗颅内动脉瘤96例疗效观察

目的探讨颅内动脉瘤的手术时机、术中动脉瘤破裂的处理和术后脑血管痉挛的防治及处理。方法回顾性分析2007年11月至2010年8月经显微手术治疗的96例动脉瘤患者的临床资料。结果 96例均经手术夹闭动脉瘤,同时清除颅内血肿12例。术后出现症状性血管痉挛32例,其中24例经治疗后症状明显缓解。术后病人恢复良好者66例,轻残者18例,重残者8例,死亡4例(死于肺部感染1例,大面积脑梗死3例)。结论颅内动脉瘤一旦诊断明确,应尽早手术以防其破裂出血。术中充分开放脑池和暴露瘤体、瘤颈,正确夹闭动脉瘤颈,避免动脉瘤破裂以及正确处理术中破裂出血,是手术成功的关键。积极预防脑血管痉挛可显著降低患者的致残率和死亡率。

颅脑损伤患者去骨瓣减压术后并发进展型硬膜下积液的不同方案治疗及并发症分析

目的:探讨颅脑损伤患者去骨瓣减压术后并发进展型硬膜下积液的不同方案治疗及并发症发生情况。方法:回顾性分析2017年1月-2019年1月笔者所在医院收治的60例颅脑损伤去骨瓣减压术后并发进展型硬膜下积液患者的临床资料,根据治疗方式的不同将其分为对照组(n=28)与观察组(n=32)。对照组接受钻孔引流术或局部穿刺引流术治疗,术后应用弹力绷带适当加压包扎,观察组接受钻孔引流术或局部穿刺引流术治疗,术后应用弹力绷带适当加压包扎及腰大池持续引流。比较两组治疗效果、并发症及预后情况。结果:观察组头部引流管留置时间(7.51±1.20)d,硬膜下积液基本消失时间(6.68±1.08)d,住院时间(19.44±3.08)d,均优于对照组的(11.52±2.36)、(10.36±2.02)、(23.68±3.65)d,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组一次性治愈率为84.38%,高于对照组的64.29%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率为6.25%,低于对照组的46.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后3、6个月GOS评分为(3.90±0.42)、(4.08±0.77)分,均高于对照组的(3.52±0.51)、(3.68±0.70)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:颅脑损伤患者去骨瓣减压术后并发进展型硬膜下积液应用钻孔引流术或局部穿刺引流术后应用弹力绷带适当加压包扎及腰大池持续引流,可提升治疗效果,降低术后并发症发生率,有利于改善疾病预后。

神经外科287株病原微生物的耐药性分析

目的了解神经外科住院患者感染病原菌的分布特征及耐药性情况,为临床医师特别是未开展药敏鉴定的基层医疗单位的合理用药提供依据。方法按要求严格筛查痰标本,对粘稠痰标本液化处理后进行培养及鉴定,针对我院神经外科2018年1月~2019年12月住院患者分离培养的病原微生物种类及其耐药性情况进行分析。结果检出较多病原菌分别是鲍曼不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌;葡萄球菌对喹诺酮类和四环素类抗菌药物耐药率相对较低;不同的革兰阴性病原菌耐药率有较大差异,整体对三代头孢、氨基糖苷类和加酶类抑制剂的抗菌药物耐药率相对较低。结论我院神经外科病原菌的耐药率相对较高,且不同病原菌耐药率有较大差异,在药敏结果未出报告时临床医师可优先选择喹诺酮类和四环素类抗菌药物对葡萄球菌进行治疗;选择三代头孢、氨基糖苷类和加酶类抑制剂的抗菌药物对革兰阴性菌进行治疗,待药敏结果出来后再根据结果及患者的治疗效果进行适当调整。

基于Notch信号转导通路洋川芎内酯Ⅰ对大鼠颅脑损伤后中枢神经再生修复作用

目的研究洋川芎内酯Ⅰ(SEⅠ)基于Notch信号转导通路对颅脑损伤大鼠中枢神经再生修复功能的影响。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,SEⅠ低(SEⅠ-L,36 mg·kg^(-1))、中(SEⅠ-M,72 mg·kg^(-1))、高(SEⅠ-H,144 mg·kg^(-1))剂量组以及SEⅠ(144 mg·kg^(-1))+γ分泌酶抑制剂DAPT(50μg·kg^(-1))组,每组15只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠颅脑损伤模型,于造模成功后24 h内完成第一次给药,连续给药7 d;假手术组仅开颅不致伤。给药结束后对大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);采用ELISA法检测外周血清脑源性神经营养因子(BDNF)与神经生长因子(NGF)含量;HE染色观察海马齿状回颗粒下区组织病理变化,q RT-PCR法检测海马组织中Notch1 mRNA的表达情况,Western blot法检测海马组织中Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达水平。结果HE染色结果显示,假手术组大鼠海马形态正常,未见损伤;模型组存在明显结构异常,神经元坏死、排列紊乱;SEⅠ3个剂量组随药物剂量升高,神经元排列逐渐整齐有序,坏死情况改善;SEⅠ+DAPT组与SEⅠ-H组相比,神经元改善情况较差。与假手术组比较,模型组大鼠NSS,外周血清BDNF、NGF含量以及海马组织中Notch1 mRNA和Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,SEⅠ3个剂量组NSS均显著降低,BDNF、NGF含量以及Notch1 mRNA和Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达均显著升高(P<0.05),且存在剂量依赖性(P<0.05);与SEⅠ-H组比较,SEⅠ+DAPT组NSS显著升高,BDNF、NGF含量以及Notch1 mRNA和Notch1、Hes1、Hes5蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论SEⅠ能够促进颅脑损伤大鼠中枢神经的再生修复,其机制可能与Notch信号转导通路有关。

脑血管痉挛中差异表达蛋白质的实验研究

目的 建立兔脑血管痉挛（CVS）基底动脉和正常兔基底动脉双向凝胶电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,从中发现有意义的CVS相关标志物.方法 采用双向凝胶电泳（2-DE）分离痉挛基底动脉和正常基底动脉总蛋白,银染显色,通过imagemaster5.0软件分析,从中选取差异表达蛋白质点,应用基质辅助激光解析飞行时间串联质谱（MALDI-TOF/TOF）鉴定差异表达的蛋白质.结果 获得重复性和分辨率较好的兔基底动脉双向凝胶电泳图谱 发现49个差异表达点,其中35个点得到鉴定,在CVS中高表达的有24个,其余11个在CVS中呈低表达.结论 建立了痉挛基底动脉和正常基底动脉双向凝胶电泳图谱,并应用质谱技术鉴定了35个差异表达点,这些差异表达蛋白质可能与CVS的发生相关.

小干扰RNA介导神经纤毛蛋白-1对西地尼布治疗脑胶质细胞瘤细胞学功能的影响

目的探讨小干扰RNA(siRNA)介导神经纤毛蛋白-1(NRP-1)对西地尼布(Ced)治疗脑胶质细胞瘤细胞学功能的影响,为脑胶质细胞瘤患者的个体化诊疗提供依据。方法选取3种恶性程度不同的人脑胶质细胞瘤细胞系U87、U251和H4进行研究。用细胞计数法(CCK-8)检测4个不同浓度梯度(0,3,6,9 mg·mL^(-1))西地尼布处理后3种胶质细胞瘤细胞系增殖能力以筛选其最适治疗浓度。本研究共3种细胞类型,每种细胞类型分为4组。NRP-1-siRNA组:NRP-1-siRNA序列分别转染脑胶质瘤细胞; Ced-NRP-1-siRNA联合组:在NRP-1-siRNA组基础上加入最适治疗浓度西地尼布;西地尼布组:最适治疗浓度西地尼布处理;空白对照组:未做任何处理。用CCK-8法和流式细胞仪分别检测各组细胞增殖和凋亡能力;用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测各组细胞中NRP-1mRNA和血管内皮细胞生长因子受体-1(VEGFR-1)蛋白表达水平。结果 U87细胞的空白对照组、西地尼布组、NRP-1-siRNA组和Ced-NRP-1-siRNA联合组在第4天细胞凋亡率分别为(6. 46±0. 56)%,(10. 81±1. 19)%,(20. 16±1. 89)%和(32. 48±1. 77)%;U251细胞的空白对照组、Ced组、NRP-1-siRNA组和Ced-NRP-1-siRNA联合组在第4天细胞凋亡率分别为(9. 12±0. 62)%,(13. 68±1. 08)%,(15. 45±0. 75)%和(22. 34±1. 64)%;与U251细胞比较,U87细胞各组细胞凋亡率明显下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。与U251细胞比较,U87细胞各组细胞NRP-1 mRNA和VEGFR-1蛋白表达水平增高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 NRP-1在U87中表达水平高于U251和H4,靶向敲除其可增强西地尼布治疗脑胶质瘤疗效,以高恶性U87更为明显,为脑胶质瘤的个体化靶向治疗奠定了基础。

基于miR-223-3p研究淫羊藿苷治疗大鼠颅脑外伤后神经损伤的作用机制

目的基于miR-223-3p探讨淫羊藿苷治疗大鼠颅脑外伤神经损伤的作用机制。方法随机选取70只大鼠,建立局部脑挫裂伤模型,将建模成功的60只大鼠随机分为模型组、淫羊藿苷(30mg/kg)组、淫羊藿苷(30mg/kg)+阴性对照组和淫羊藿苷(30mg/kg)+miR-223-3pantagomir组,每组15只,另取15只大鼠作为对照组。给予相应药物进行干预,末次干预2 h后,对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,m NSS);测定各组大鼠脑组织含水量;采用ELISA法检测各组大鼠脑组织白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和IL-1β水平;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色法观察各组大鼠脑组织神经元凋亡情况;采用q RT-PCR法检测各组大鼠脑组织miR-223-3p和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-bindingoligomerizationdomain-likereceptor protein 3,NLRP3)m RNA表达情况;采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白表达情况;采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-223-3p对NLRP3的靶向性。结果与模型组比较,淫羊藿苷组大鼠m NSS显著降低(P<0.05),脑组织含水量显著降低(P<0.05),脑组织IL-18和IL-1β水平显著降低(P<0.05);脑组织损伤面积和红细胞数减少;神经元细胞凋亡指数显著降低(P<0.05);脑组织miR-223-3p mRNA表达水平升高,NLRP3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);脑组织NLRP3、Caspase-1和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与淫羊藿苷组比较,淫羊藿苷+miR-223-3pantagomir可显著逆转上述指标(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示,miR-223-3p可靶向调控NLRP3。结论淫羊藿苷对大鼠颅脑外伤神经损伤具有改善作用,其作用机制可能与调控miR-223-3p从而靶向抑制NLRP3表达、抑制炎性反应、减少神经元细胞凋亡有关。

甘珀酸对兔脑血管痉挛时缝隙连接蛋白43磷酸化表达的影响

目的探讨甘珀酸对兔实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）时缝隙连接蛋白43（Cx43）磷酸化表达的影响。方法建立兔二次SAH模型，脑池及静脉分别给予甘珀酸，脑血管造影及光镜观察分析基底动脉直径及形态学变化并应用Western blot检测基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达的变化。结果SAH组与正常组相比，脑血管造影及光镜观察结果证实基底动脉痉挛明显；痉挛动脉壁磷酸化的Cx43（P—Cx43）蛋白表达显著升高，但去磷酸化的Cx43（NP—Cx43）蛋白表达显著减少。甘珀酸脑池处理组及静脉处理组与SAH组相比，脑血管造影及光镜观察结果证实基底动脉痉挛显著减轻；痉挛动脉壁P—Cx43蛋白表达显著减少，但NP—Cx43蛋白表达显著升高。结论SAH后，Cx43蛋白磷酸化表达发生变化，脑池或静脉给予甘珀酸能明显缓解SAH后CVS，其作用机制可能与基底动脉Cx43蛋白磷酸化表达变化有关。