lncRNA PCAT14对甲状腺癌细胞侵袭转移的影响

目的:探讨lncRNA PCAT14对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法:生物信息学方法预测lncRNA PCAT14表达与肾癌患者临床分期的相关性。选择TPC-1甲状腺癌细胞系转染,分别将PCAT14质粒(实验组)或空载对照质粒(对照组)转至甲状腺癌细胞中。使用qPCR检测PCAT14质粒转染效率。细胞计数实验及克隆形成实验检测转染后细胞增殖活性,Transwell侵袭实验检测转染后甲状腺细胞的侵袭能力。Western blot检测EMT相关标记物的蛋白表达水平。生物信息学方法预测lncRNA PCAT14可能结合的蛋白。结果:TCGA数据库显示,甲状腺癌组织lncRNA PCAT14相对表达水平显著低于癌旁正常组织(P 【0.05)。lncRNA PCAT14在甲状腺癌晚期患者肿瘤组织中相对表达量更低(P 【0.01)。与对照组比较,实验组lncRNA PCAT14相对表达水平显著升高(P 【0.05),细胞增殖活性(P 【0.05)和细胞的侵袭能力显著降低(P 【0.01)。同时,实验组lncRNA PCAT14过表达抑制了EMT相关蛋白的表达。lncRNA PCAT14可能与DBX2结合发挥生物学功能。结论:lncRNA PCAT14在甲状腺癌组织中低表达,与肾癌患者临床分期相关。过表达lncRNA PCAT14可明显抑制肾癌细胞增殖和侵袭,其分子机制可能为lncRNA PCAT14与DBX2结合发挥生物学功能。