中等强度游泳运动调控PPARγ/NF-κB/ADPN通路对2型糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的影响

目的:探讨中等强度游泳运动对2型糖尿病大鼠(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肝脏糖脂代谢紊乱的影响及可能机制。方法:8周龄雄性SD大鼠,随机数字表法抽取8只作为空白对照组(NC组),普食喂养,其余高脂高糖适应性喂养1周后,腹腔注射链脲佐菌素(30mg/kg)制备T2DM大鼠模型。随机选取16只为2型糖尿病模型组(DC组)、2型糖尿病有氧运动组(DS组),每组8只。有氧运动采取无负重游泳干预,以15min/d的运动时间适应性训练3天后,每周逐渐递增直至60min/d,5天/周,共训练8周。实验期间检测各组大鼠体重、血糖、肝脏指数;ELISA法检测血清胰岛素(insulin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量;检测肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、细胞核因子-κB(NF-κB)、脂联素(ADPN)的表达变化。结果:8周有氧运动干预后,与DC组相比,DS组大鼠体重显著上升,血糖显著下降(P<0.01),血清insulin和HDL-C水平均显著上升(P<0.01),血清TNF-α、IL-6、IL-1β和TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量均显著下降(P<0.05或P<0.01),肝指数、油红O染色阳性面积显著下降(P<0.01),肝糖原染色阳性面积显著上升(P<0.01),肝组织细胞排列整齐,脂肪空泡、脂滴及炎性细胞浸润显著改善,肝脏PPARγ、GLUT4、ADPN的蛋白和m RNA表达水平显著上升(P<0.05或P<0.01),PPARγ、ADPN免疫荧光阳性细胞水平显著增多(P<0.01),NF-κB的m RNA和免疫荧光阳性细胞水平显著降低(P<0.05或P<0.01),ADIPOR2的m RNA水平显著升高(P<0.05),NF-κB、IL-6的蛋白表达水平显著下降(P<0.01)。结论:8周中等强度游泳运动可通过调控T2DM大鼠肝脏的炎症反应,改善糖脂代谢紊乱,其机制可能与PPARγ/NF-κB/ADPN通路有关。

中等强度有氧运动调节PPARγ/PI3K/AKT通路改善2型糖尿病大鼠肝脏糖、脂代谢紊乱及炎症

目的:探讨中等强度跑台运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏糖、脂代谢紊乱和炎症的调节效果及作用机制。方法:将31只SPF级雄性SD大鼠随机选取8只作为正常对照组(NC组),剩余大鼠经链脲佐菌素(STZ)进行造模,将造模成功的大鼠随机分为2型糖尿病模型组(DC组)、有氧运动干预组(DE组),每组8只。NC组和DC组大鼠正常饲养,DE组大鼠采用水平动物跑台进行运动,训练强度为15.2 m/min,持续运动60 min/d,5 d/w,共干预8周。实验期间检测各组大鼠体重、血糖、摄食量和饮水量。干预结束后,取材肝脏计算大鼠肝脏指数;采用ELISA法检测血清胰岛素、血脂四项水平;通过苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色和PAS染色观察肝脏组织形态学和脂肪变性病理变化;采用RT-qPCR检测各组大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)mRNA表达水平;运用Western Blot方法检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、磷酸化磷酯酰肌醇3激酶(P-PI3K)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:(1)运动干预8周后,与NC组相比,DC组大鼠体重显著降低(P<0.01),血糖、饮水量、摄食量、肝脏指数均显著升高(P<0.01);DE组大鼠体重显著高于DC组(P<0.05),血糖、饮水量、摄食量、肝脏指数均显著低于DC组(P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.05)。(2)与NC组相比,DC组大鼠血清胰岛素(insulin)水平、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均显著降低(P<0.01,P<0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著升高(P<0.01);DE组大鼠血清Insulin水平、HDL-C水平均显著高于DC组(P<0.05),TC、TG、LDL-C水平均显著低于DC组(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。(3)与NC组相比,DC组大鼠肝脏组织HE染色结果显示肝脏组织中肝细胞排列紊乱,出现脂肪变性和炎性细胞浸润,油红O染色结果显示阳性区域面积显著增加(P<0.01),PAS染色结果显示,肝糖原染色阳性区域面积显著降低(P<0.01);与DC组相比,DE组大鼠HE染色结果显示肝细胞排列相对整齐,肝细胞内脂肪空泡和脂滴明显减少,油红O染色结果显示阳性区域面积显著减少(P<0.01),PAS染色结果显示肝糖原染色阳性区域面积显著增加(P<0.01)。(4)RT-qPCR结果显示,与NC组相比,DC组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平均显著升高(P<0.01);DE组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA表达水平均显著低于DC组(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。(5)Western Blot结果显示,与NC组相比,DC组大鼠PPARγ、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05);DE组PPARγ、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT蛋白表达均显著高于DC组(P<0.05,P<0.05,P<0.01),NF-κB蛋白表达显著低于DC组(P<0.05)。结论:8周中等强度跑台运动可改善T2DM大鼠的糖、脂代谢紊乱和炎症反应,其作用机制可能与PPARγ/PI3K/AKT信号通路的激活有关。

气虚证诊断标准及其量化标准的研究概述

气虚证诊断标准的研究是中医证候诊断标准化的重要环节,确立症状的量化标准是证候诊断的核心内容。气虚证诊断标准的量化及程度分级服务于临床诊断和科学研究。因此,建立客观、统一的气虚证诊断标准和量化标准至关重要。文章基于近年气虚证诊断标准及量化标准相关文献分析,梳理气虚不同证型的研究进程,从而指出当今研究尚存的不足之处,并进一步拟出改进方法。笔者探讨气虚证诊断标准和量化标准的规范化研究,以期能促进中医辨证和西医辨病、宏观辩证与微观辩证的有机结合。

针刺治疗慢性盆腔疼痛综合征临床研究的Meta分析

目的:系统评价针刺治疗慢性盆腔疼痛综合征的临床疗效。方法:计算机检索中国知网数据库、中国生物医学文献数据库、重庆维普中文科技期刊数据库、万方数据库、PubMed、Embase、Cochrane Library等在线数据库检索针刺治疗慢性盆腔疼痛的随机对照试验。检索从建库(刊)到2018年3月发表的关于针刺治疗慢性盆腔疼痛的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的文献进行资料提取和质量评价,由两名研究者根据纳入和排除标准,独立筛选合适的文献,提取资料并对纳入的研究进行偏倚风险和质量评估,应用RevMan 5.2软件对纳入的文献进行Meta分析。结果:共纳入12个研究,合计1027例患者。Meta分析结果显示:①针刺治疗慢性盆腔疼痛综合征效果优于西药疗法,总体有效率OR=3.54,95%CI[2.49~5.05](P<0.01),并且漏斗图结果显示基本对称;②针刺与西药比较,其NIH-CPSI评分MD=4.83,95%CI[3.32~6.33](P<0.01)。结论:针刺治疗慢性盆腔疼痛综合征疗效优于西药疗法,并能改善患者临床症状,但由于证据质量等级不高,研究结论仍需大样本、高质量的随机对照试验加以验证。

针刺治疗气虚证作用机制研究进展

气虚证是中医临床的常见症候之一,可见于多种疾病,其发生率呈上升趋势,在一定程度上降低了人们的生活质量。大量研究表明针刺改善气虚证患者少气、神疲、自汗等症状的效果较好,同时对其机制研究也取得了一定进展。通过分析近15年的文献资料,对针刺治疗气虚证的相关机制展开综述,以期为临床应用针刺治疗气虚证提供更为完善的理论机制。

针灸对心率变异性影响的研究概述

气虚证是现代社会常见的中医证候之一,可见于冠心病、高血压病、慢性阻塞性肺疾病、中风病等多种疾病发生、发展的过程中,对人们的生活和工作产生了一系列的影响,生活质量也随之下降。不同强度的气虚证会引起心率变异性相关指标的改变,因此,心率变异性是评价气虚证患者症状的一个有价值的客观指标。本研究对不同针灸方法、不同选穴方法对心率变异性的影响进行了探讨,提出从针刺对心率变异性的调节及其与心血管疾病的相关性和治疗方面探讨气虚证的作用机制,以期为研究气虚证和心率变异性的调节机制提供更为完善的理论机制。

腹宫推拿联合饮食运动干预治疗高血压临床对照观察

目的:观察腹宫推拿联合饮食运动干预对原发性高血压患者的血压值、临床症状以及生存质量的临床疗效。方法:采用随机、对照的试验设计方法,将40例高血压患者随机分为两组:腹宫推拿联合饮食运动干预组(简称治疗组)20例,单纯饮食运动干预组(简称对照组)20例。治疗组接受腹宫推拿治疗,隔日1次,联合饮食运动干预。对照组仅行饮食运动干预。疗程为1个月,所有患者于治疗前后观察两组患者的腰围、血压值、中医症状体征积分以及SF-36量表积分。结果:两组腰围、中医症状与生活质量均有改善,但治疗组改善与总有效率优于对照组,差异具有显著性(P<0.05)。结论:腹宫推拿联合饮食运动干预对高血压患者有良好的干预作用。

探意太渊

今以太渊穴为例,从其意、用、行三个方面探讨太渊穴命名的深意及作用功效。现从太渊穴所处的位置出发,进一步结合天地、寒热、气血、经络、类象等中医基础理论,从三个方面具体阐述此穴名的涵义。从穴名去探究、挖掘穴位理论、效用,体会古人用字之妙。

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及脂肪组织脂联素、抵抗素基因表达的影响

目的:探讨电针对肥胖胰岛素抵抗(obesity with insulin resistance,OIR)大鼠胰岛素敏感性以及脂肪组织脂联素(adiponectin,ADPN)、抵抗素(Resistin)基因表达的影响。方法:在40只Wistar雄性大鼠随机挑选10只作为正常组,给予标准饮食喂养,剩余大鼠采用高脂饮食(high-diet-food,HFD)构建OIR模型,造模成功后随机分为模型组、电针组各10只,继续给予HFD喂养,同时电针组取穴“关元”“中脘”以及同侧“足三里”“丰隆”,每次20min,每周3次,共干预8周。检测各组大鼠体质量,Lee’s指数、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)、空腹血糖、餐后血糖、腹腔糖耐量(introperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)、腹腔胰岛素耐量(introperitoneal insulin tolerance test,IPITT)及其曲线下面积(area under the curve,AUC)、血清胰岛素(insulin,INS)、ADPN、Resistin含量,白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)中ADPN、Resistin mRNA水平以及WAT细胞形态学变化。结果:干预8周后与模型组比较,电针组可降低OIR大鼠体质量、Lee’s指数,餐后血糖值,血清INS、ADPN含量,WAT中ADPN mRNA含量,IPGTT-AUC、IPITT-AUC以及第30~120分钟IPITT、IPGTT水平,还可减小WAT细胞直径,而电针组GIR值、血清Resistin含量、WAT中Resistin mRNA水平均较模型组升高,差异有统计学意义。结论:电针可减轻OIR大鼠体质量,增强胰岛素敏感性,改善IR状态。这种作用可能与电针减小WAT细胞体积,调控ADPN、Resistin基因表达,从而影响二者血清浓度有关。

电针对肥胖大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白和基因表达的影响

目的观测电针对肥胖大鼠下丘脑前阿黑皮素(POMC))和刺鼠相关肽(AgRP)蛋白、基因表达的影响,探讨针刺治疗肥胖的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。高脂饮食喂养造肥胖模型,造模成功后给予电针组动物足三里、丰隆、关元和中脘电针10 min,3次/周,总疗程为8周。每2周记录大鼠体质量和进食量;用Western Blot法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP蛋白表达水平,用real-time PCR法检测大鼠下丘脑POMC、AgRP基因表达。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠的体质量从干预前到干预结束后均升高(P<0.05);进食量始终较高(P<0.01);下丘脑POMC蛋白、基因表达显著降低(P<0.01);下丘脑AgRP蛋白、基因表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,干预4周后,电针组大鼠进食量显著低于模型组(P<0.01),且该差异一直持续至干预8周后;干预6周后,电针组大鼠体质量开始低于模型组(P<0.05);干预8周后,电针组大鼠体质量均显著低于模型组(P<0.01);电针组大鼠下丘脑POMC蛋白、基因表达显著升高(P<0.01);电针组大鼠下丘脑AgRP蛋白表达低于模型组(P<0.05),基因表达显著降低(P<0.01)。结论电针能够改善肥胖大鼠下丘脑食欲肽的蛋白和基因表达,上调下丘脑抑食欲肽POMC的蛋白表达和基因表达、下调下丘脑促食欲肽AgRP的蛋白表达和基因表达,明显降低肥胖大鼠的进食欲望,减少其进食量,控制体质量增长、改善肥胖状态,这可能是针刺改善肥胖能量代谢的中枢机制之一。

电针调控小肠沉默信息调节因子1/Toll样受体4炎性通路改善肥胖大鼠胰岛素抵抗的机制研究

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠小肠沉默信息调节因子1(SIRT1)/Toll样受体4(TLR4)炎性信号通路的影响,探讨电针改善肥胖IR的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针联合抑制剂组,每组10只。采用高脂饮食饲养8周建立肥胖IR大鼠模型。电针组大鼠予“中脘”“关元”“足三里”“丰隆”电针治疗,10 min/次,3次/周,共8周;电针联合抑制剂组大鼠在电针治疗的基础上,予尾静脉注射SIRT1抑制剂Sirtinol(1 mg/kg),隔日1次,3次/周,共8周。观察并记录各组大鼠体质量、葡萄糖输注速率(GIR);ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)、脂多糖(LPS)的含量;HE染色观察小肠组织的黏膜形态并用Chiu’s评分法评价小肠黏膜损伤情况;Western blot法检测小肠组织SIRT1、TLR4的蛋白相对表达量;免疫荧光双标法检测SIRT1和TLR4在小肠组织中的共表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6、LPS含量和小肠Chiu’s评分均显著升高(P<0.01,P<0.05),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量、阳性表达面积百分比和SIRT1/TLR4均显著降低(P<0.01),而TLR4蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比均显著升高(P<0.01),小肠黏膜炎性细胞浸润和病理损伤严重。干预后,与模型组比较,电针组和电针联合抑制剂组大鼠体质量,血清CRP、TNF-α、LPS含量和小肠Chiu’s评分均显著降低(P<0.01,P<0.05),GIR显著升高(P<0.01),TLR4蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比显著降低(P<0.01,P<0.05),小肠黏膜病理损伤和炎性细胞浸润显著减轻;电针组血清IL-6含量显著降低(P<0.01),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量、阳性表达面积百分比和SIRT1/TLR4显著升高(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,电针联合抑制剂组大鼠体质量、小肠Chiu’s评分显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.05),血清CRP、IL-6、LPS含量均显著升高(P<0.05),小肠组织中SIRT1蛋白相对表达量显著降低(P<0.01)、TLR4蛋白相对表达量和阳性表达面积百分比升高(P<0.01),SIRT1/TLR4显著降低(P<0.05)。结论:电针可以改善肥胖IR大鼠体质量,提高外周胰岛素敏感性,其机制可能与调控小肠组织中SIRT1/TLR4信号通路,减少炎性因子释放有关。

标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制

目的:探讨标本配穴预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症因子的调控机制。方法:选用3月龄Wistar大鼠50只,用随机数字法将50只大鼠随机分为糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DMI组)、糖尿病电针预处理组(DEA组)、糖尿病电针+抑制剂预处理组(DEA+DSB组)、糖尿病抑制剂预处理组(DSB组)。采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,成功后行左冠状动脉推管造模术,建立心肌缺血再灌注损伤模型,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌组织丙二醛(MDA)、IL-6、IL-1β、IL-10含量,透射电镜下观察心肌超微组织的变化。结果:DMI组、DEA组和DEA+DSB组、DSB组的IL-6、IL-1β和IL-10较DS组均显著升高(P<0.05)。DEA组、DEA+DSB和DSB组的IL-6和IL-1β较DMI组均显著降低(P<0.05),IL-10较DMI组均升高(P<0.05)。DS组、DEA组、DEA+DSB组和DSB组的大鼠心肌SOD含量较DMI组显著上升(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。与DS组比较,DMI组心肌肌纤维溶解断裂,且DEA组及DEA+DSB组心肌肌纤维间隙增宽较小,心肌细胞肿胀减轻且坏死灶改善。结论:标本配穴预处理能调节糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的相关炎症细胞因子的表达,减轻氧化应激反应。

针灸相关疗法对多囊卵巢综合征患者排卵率及妊娠率影响的网状Meta分析

目的:系统评价针灸相关疗法对多囊卵巢综合征(PCOS)患者排卵率及妊娠率安全性和有效性的影响。方法:计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库(EMbase)、Cochrane图书馆(Cochrane Library)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方(Wanfang)数据库及维普(VIP)数据库,搜集针灸治疗PCOS的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2018年1月8日。由2位研究者独立筛选文献、提取数据和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata13.0和WinBUGS 1.4.3软件进行数据分析。结果:共纳入39个RCT,包括4605例PCOS患者,涉及针灸相关疗法及其综合疗法14种,均为短期疗效观察。网状Meta分析结果显示:在排卵率方面,针药联合疗法疗效优于西药,排名前6位的治疗措施分别为穴位埋线+药物联合疗法(93.3%)、艾灸+中药(91.4%)、艾灸(74.5%)、针药联合疗法(65.7%)、针灸+耳穴(61.9%)、针刺+耳穴(49.6%);在妊娠率方面,针药联合疗法疗效优于西药,排名前6位的治疗措施分别为针刺+耳穴(91.5%)、艾灸+中药(86.9%)、针灸+耳穴(81.1%)、穴位埋线+药物联合疗法(69.4%)、针药联合疗法(66.1%)、安慰剂+西药(58.7%)。结论:在针灸相关疗法中,联合疗法优于单一疗法,且安全性优于西药疗法,各类联合疗法也互有优劣。由于现有研究的局限性,本研究的结论还需大量设计合理、高质量且方法得当的RCT予以证实。

电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠下丘脑沉默信息调节因子1、叉头状转录因子O1及阿黑皮素原的影响

目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖(DIO)大鼠下丘脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头状转录因子O1(FoxO1)及阿黑皮素原(POMC)的影响,探讨电针调节中枢食欲肽减肥的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、电针+抑制剂组(针+抑组)、抑制剂组、假手术组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导DIO大鼠模型。电针组和针+抑组电针"丰隆""中脘""关元""足三里"穴,10min/次;针+抑组和抑制剂组予以第三脑室置管并注射SIRT1特异性拮抗剂EX-527;假手术组予以第三脑室内置管,并注射人工脑脊液;均每周治疗3次,共治疗8周。观察各组大鼠治疗前后体质量、进食量、Lee’s指数,全自动生化分析仪检测大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测大鼠下丘脑组织SIRT1、FoxO1、乙酰化FoxO1(AC-FoxO1)、POMC蛋白的表达水平。结果:治疗前,与正常组比较,模型组、电针组、针+抑组、抑制剂组、假手术组的体质量、进食量均明显升高(P<0.01),模型组和假手术组Lee’s指数增高(P<0.05)。治疗后,与模型组比较,电针组、针+抑组大鼠体质量、进食量、TC含量、AC-FoxO1表达量均显著降低(P<0.01,P<0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均明显升高(P<0.01,P<0.05);电针组Lee’s指数及血清TG、FFA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);抑制剂组进食量,血清TC、TG、FFA含量显著升高(P<0.01),SIRT1、FoxO1、POMC表达量显著降低(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,针+抑组与抑制剂组的体质量、进食量、Lee’s指数及TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量均明显升高(P<0.01,P<0.05),SIRT1、FoxO1和POMC表达量均显著降低(P<0.01);抑制剂组血清TC含量显著升高(P<0.01)。与针+抑组比较,抑制剂组体质量、进食量及TC、TG、FFA含量,AC-FoxO1表达量显著增高(P<0.01),SIRT1、FoxO1和POMC表达量明显降低(P<0.01)。结论:电针能有效上调DIO大鼠下丘脑中SIRT1的表达,从而去乙酰化作用于FoxO1,并促进下游抑食欲肽POMC的表达,可能是电针减肥的效应机制之一。

针灸关元、足三里对气虚证心率变异性即时效应的影响

目的:比较针刺与艾灸关元、足三里对气虚证心率变异性相关指标的即时效应。方法:将90例气虚证患者随机分为针刺组、艾灸组和非针灸组,每组30例。针刺组采用针刺治疗,穴取关元、足三里,留针15 min,仅治疗1次;艾灸组采用艾灸治疗,选穴、治疗时间同针刺组;非针灸组不予以任何干预。于治疗前后记录各组患者气虚证症状分级量化评分;于治疗前5 min,治疗5、10、15 min及治疗后5 min检测各组患者平均心率及心率变异性相关指标[总功率、低频(LF)、高频(HF)、低高频比值对数(log LF/HF)]。结果:针刺组及艾灸组治疗后气虚证症状分级量化评分均降低(P<0.05)。与治疗前比较,针刺组患者治疗5 min HF升高(P<0.05),治疗15 min及治疗后5 min HF均降低(P<0.05,P<0.01);治疗5、10 min及治疗后5 min log LF/HF均升高(P<0.01)。针刺组治疗前后5 min平均心率差值高于艾灸组、非针灸组(P<0.05),log LF/HF变化幅度高于艾灸组及非针灸组(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺与艾灸疗法对气虚证心率变异性均具有一定即时作用,针刺组优于艾灸组,这可能与针刺对自主神经系统的良性调节有关。

针刺足三里、关元对气虚证患者心率变异性的影响——盲法随机对照研究

目的观察针刺足三里、关元穴对气虚证患者临床症状及心率变异性指标的影响,并探究穴位特异性。方法将90例气虚证患者随机分为足三里组、关元组、假针刺组,每组30例。足三里组针刺双侧足三里穴,同时假针刺关元穴;关元组针刺关元穴,同时假针刺双侧足三里穴;假针刺组同时假针刺双侧足三里穴和关元穴。各组均隔日治疗,共治疗10次。治疗前后进行气虚证症状量化评分并检测患者心率变异性指标,包括时域指标的平均心率(mean HR)、全部窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN)、24h内相邻窦性R-R间期差值的均方根(r-MSSD)和频域指标的心率变异性总功率(HRV total)、低频(LF)、高频(HF)、极低频带(VLF)、低频高频比对数值[log(LF/HF)]。结果治疗后足三里组、关元组患者气虚证症状量化评分均较本组治疗前下降,且治疗后评分均低于假针刺组,而治疗后足三里组评分又低于关元组(P<0.05)。足三里组治疗后SDNN、r-MSSD、VLF、LF、HRV total均显著增高,关元组HRV total升高,差异有统计学意义(P<0.05)。足三里组治疗后SDNN、r-MSSD、VLF、LF、HRV total显著高于关元组(P<0.05)。结论针刺足三里、关元穴可改善气虚证患者临床症状,并调控心率变异性,两者作用有差异且针刺足三里对自主神经功能调节的作用优于针刺关元穴。

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗肥胖(OIR)大鼠机体炎性反应状态和胰岛素敏感性的影响,探讨电针干预胰岛素抵抗的机制。方法:Wistar雄性大鼠随机选取13只作为正常组,给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后符合肥胖标准的大鼠随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。电针组取"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,连接电针仪治疗,每周3次,每次15 min,共治疗8周;假电针组于电针组腧穴旁开约5 mm处浅刺并夹持电极但不通电,其余同电针组。造模8周后测定各组大鼠的葡萄糖输注速率(GIR);于干预第6周检测腹腔糖耐量(IPGTT)和腹腔胰岛素耐量(IPITT);治疗结束后取心尖血用酶联免疫吸附法检测血清中胰岛素(INS)和C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Western blot法和实时荧光定量PCR法检测脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-10、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白和mRNA表达水平;免疫组织化学法检测脂肪组织中CD68的表达。结果:与正常组比较,模型组GIR水平显著下降,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著升高,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著增高,IL-10蛋白和mRNA表达显著下降,CD68的表达明显增高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组GIR水平显著升高,IPGTT和IPITT中血糖值及血清INS、CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,脂肪组织中IL-6、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白和mRNA表达显著降低,IL-10蛋白和mRNA表达显著升高,CD68的表达明显减少(P<0.01,P<0.05);干预后假电针组与模型组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可以降低OIR大鼠机体炎性反应状态,提高机体胰岛素敏感性。

针刺单穴与腧穴配伍对气虚证的效应差异研究

目的:观察足三里、关元的单穴应用及腧穴配伍对气虚证患者症状的改善作用及对心率变异性指标的影响。方法:将120例气虚证患者随机分为双穴组、足三里组、关元组、假针刺组,每组30例,另招募健康受试者30名纳入健康对照组。双穴组同时针刺双侧足三里穴、关元穴,足三里组针刺双侧足三里穴,同时假针刺关元穴,关元组采用针刺关元穴,假针刺双侧足三里穴,假针刺组同时假针刺双侧足三里穴和关元穴,均隔日治疗1次,共10次。在治疗前、第1次治疗、第4次治疗及治疗后检测受试者心率变异性,并进行气虚证症状量化评分。结果:足三里组、关元组及双穴组第4次治疗、治疗后气虚证评分均较治疗前显著降低(P<0.05)。气虚证患者的心率变异性指标较健康受试者显著降低(P<0.05)。治疗前,双穴组心率变异性总功率(HRV total)显著低于健康对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,双穴组在第1次治疗后平均心率(Mean HR)降低、HRV total升高,足三里组治疗后HRV total、心率变异性高频(HF)升高,关元组第1、4次治疗及治疗后HRV total升高,假针刺组第1次治疗后HRV total升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与本组第4次治疗比较,足三里组治疗后HF显著升高(P<0.05)。与足三里组比较,双穴组Mean HR在第4次治疗后升高(P<0.05);与健康对照组比较,双穴组Mean HR在第1、4次治疗后显著升高,心率变异性低频(LF)在治疗前、治疗后显著降低(P<0.05)。与关元组比较,足三里组LF在第1次治疗及治疗后均显著升高(P<0.05)。结论:足三里、关元腧穴配伍在改善气虚证及调节心率变异性方面优于其单穴运用,且作用持久。腧穴配伍及单穴运用的差别体现在对交感、副交感的不同调节作用。

应用“既病防变”思想防治肿瘤的研究思路探讨与展望

基于"既病防变"思想,结合其在肿瘤防治领域内理论、临床、科研的应用进展,据此划分为调控危险因素、把握传变规律、深掘古籍经方、情志调节畅导、拓宽外治应用等方面并对这一思想的现实应用与进展进行探讨,提出展望,肯定"既病防变"思想在肿瘤防治中的指导地位,以期为防治肿瘤提供更可靠的理论依据。