维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。

两种方式接种肝癌模型的比较

目的观察直接注入法和瘤块种植法制作Wistar大鼠肝癌模型的差异。方法采用大鼠含有Walker-256肿瘤细胞的腹水离心洗涤后接种于另一组大鼠的后腿后外侧皮下，待肿瘤长到直径约为1．0em，取下肿瘤并切成1．0-2．0mm^3大小。然后将瘤块接种于15只大鼠的肝叶上；另一组（15只）按上述方式将癌性腹水接种于正常大鼠的肝叶上；两组均在第7天后采用CT和开腹后游标卡尺分别测量种植性肝癌的直径。结果腹水直接注射法与瘤块种植法的肿瘤成瘤率分别为：86．7％和80％，两者并不具有统计学意义（P〉0．05）。第7天时，直接注射法所形成肿瘤的直径大于瘤块种植法的肿瘤（P〈0．05）。但瘤块法所引起的腹腔转移的可能性要少于腹水直接种法。结论直接注射法和瘤块种植法制作大鼠肝癌模型均可以满足临床实验研究的需要，但直接注射法的成瘤时间短，腹腔转移可能性也大；瘤块种植法成瘤时间略长，但腹腔转移可能性少于直接法。

甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响

目的 探讨甲醛对小鼠肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 将 36只小鼠随机分成对照组和 2 0、4 0、6 0、80、1 0 0mg m3剂量组 ,采用静式呼吸道染毒 ,连续染毒 35d ,每天 2h ,染毒结束后将小鼠处死 ,测定其肺组织SOD活性 ,MDA含量。结果 与对照组相比 ,各剂量组小鼠肺组织内SOD活性均明显降低 ,MDA含量均明显升高 (P <0 0 1 )。且各剂量组之间SOD活性随染毒剂量的增加而降低 ,MDA含量随染毒剂量的增加而增加 ,但受试物组间经统计学比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 吸入一定浓度甲醛即可引起小鼠肺组织SOD活性。

二月桂酸二丁基锡(DBTD)对雄性大鼠睾丸组织中酶活性的影响

目的探讨二月桂酸二丁基锡(DBTD)对雄性大鼠生殖系统的影响。方法将健康成年Wistar雄性大鼠28只,体重(260±10)g,随机分为4组,即0、5、102、0 mg/kg剂量组,每组7只。灌胃染毒5周,末次染毒后48 h处死动物。结果与对照组相比,各剂量组大鼠睾丸中锡含量差异无显著性(P>0.05),而乳酸脱氢酶(LDH),氧化氮(NO)各剂量组,一氧化氮合酶(NOS)及酸性磷酸酶(ACP)中高剂量组与对照组差异都有显著性。结论DBTD具有睾丸毒性,能干扰雄性大鼠睾丸组织中酶的活性。

红景天醇提取物对老龄小鼠肝细胞过氧化脂质及其凋亡的影响

目的 :观察红景天醇提取物对肝细胞凋亡测定的作用。方法 :肝脏和血清过氧化脂质 (L PO)测定分别采用硫代巴比妥酸法及磷钨酸法 ,细胞周期及细胞凋亡测定采用流式细胞术。结果 :红景天醇提取物显著降低小鼠肝及血清 L PO含量 ,同时使细胞的高凋亡率显著下降。结论 :红景天醇提取物具有抗肝细胞脂质过氧化及细胞凋亡的作用。

骨髓间充质干细胞对放射性回肠损伤的病理观察

目的观察骨髓间充质干细胞（MSCs）在电离辐射诱发的空肠组织损伤中的迁徙、定居及修复作用。方法大鼠5GyX线全腹部照射，每隔72h照射1次，共5次，制备放射性回肠损伤动物模型。大鼠随机分成正常对照组、模型组及MSCs治疗组，在激光共聚焦显微镜下观察MSCs在回肠组织中富集情况。病理学观察MSCs对放射性回肠损伤的修复作用。结果MSCs经尾静脉注入2d即富集回肠组织内，7d后广泛分布在肠系膜血管周围。正常大鼠回肠黏膜结构清楚，模型组黏膜上皮细胞坏死脱落，以3d较重，累及全层细胞变性：治疗组的黏膜较相应的模型组厚，7d肠黏膜坏死较模型组轻。结论MSCs可以迅速地富集在放射性损伤的回肠组织中，促进回肠再生与修复。

同种异体大鼠骨髓间充质干细胞移植对放射性空肠损伤的修复作用

目的观察同种异体骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对放射性空肠的修复作用。方法全骨髓贴壁体外培养大鼠MSCs并进行DAPI标记。对大鼠行5 Gy X线全腹部照射,每隔72 h照射1次,共5次,制备放射性空肠损伤动物模型。取40只大鼠,随机分成正常对照组、模型及MSCs治疗组及DAP标记组。激光共聚焦显微镜下观察DAPI标记的MSCs在空肠组织中富集情况。病理学观察MSCs对放射性空肠损伤的修复作用。结果正常大鼠空肠黏膜结构清楚,隐窝深遂,腺体丰富,模型组7 d黏膜上皮细胞坏死脱落,隐窝几乎完全破坏,治疗组7 d黏膜坏死组织较少,黏膜增厚,30 d治疗组核分裂相增加,较模型组增加明显。结论成功建立放射性空肠损伤动物模型,MSCs可以促进空肠再生与修复。

大鼠放射性空肠损伤模型制作

目的制作放射性空肠损伤大鼠模型。方法单次照射剂量5 Gy,每隔72 h照射1次,共5次。动物于最后一次照射后7天称重处死,取空肠福尔马林固定后石蜡包埋,HE染色,光镜观察。结果动物体重降低明显;模型组肠黏膜绒毛表面坏死脱落;粘膜下层变性明显;间质炎细胞渗出减少。结论5 Gy连续5次全腹照射可以制作满意的放射性空肠损伤大鼠模型。

选择素及其受体的表达和功能调控机制

选择素包括3种细胞粘附分子:L 、E 、P 选择素,其专职调控血流中的白细胞与血管壁的粘附。随后在选择素介导下,白细胞在血管壁上滚动并最终迁移至炎症部位。

二月桂酸二丁基锡对大鼠肝脏NO含量及GSH-PX活性的影响

目的探讨二月桂酸二丁基锡(DBTD)对大鼠肝脏NO含量及GSH-PX活性的影响。方法NO试剂盒测定NO含量;GSH-PX试剂盒测定GSH-PX活性。结果NO含量各染毒组与对照组比较均有显著性差异(P<0.05);GSH-PX的活性随染毒剂量的升高而降低,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论DBTD可使肝组织NO含量增高;GSH-PX活性下降。

小鼠骨髓间充质干细胞对异基因肝移植模型大鼠移植区域组织损伤的修复作用

目的观察小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)注入后在异基因肝移植模型大鼠移植区域的迁徙、定居及组织修复作用,探讨MSCs诱导异基因移植免疫耐受的可能性。方法将昆明小鼠肝组织块埋入Wister大鼠肝脏切口,制备异基因肝移植大鼠模型;体外分离、纯化并培养昆明小鼠乳鼠MSCs;经DAPI标记后,尾静脉注入模型大鼠,通过激光共聚焦显微镜,分别在24h、5d及10d观察MSCs在肝脏移植区域的迁徙及定居;采用HE染色观察肝移植区域组织损伤情况。结果MSCs尾静脉注入后,24h即出现在肝移植区域,5d时分布于血管周围,10d时扩散至移植区域血管及周围组织;MSCs治疗5d,HE染色显示移植区域浸润的炎性细胞减少,可见肝组织结构。结论小鼠MSCs可在大鼠体内存活,并参与损伤区血管及组织的修复。

低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸细胞内质网应激及PERK-CHOP信号通路的激活

目的:探讨低剂量电离辐射与小鼠睾丸细胞内质网应激的发生以及PERK-CHOP通路激活的相关性。方法:健康雄性昆明小鼠随机分成时程-效应(75 mGy照射后0、3、6、12和24 h)和剂量-效应(0、50、75、100和200 mGy照射后12 h)组,每组动物10只。采用H2O2和MDA试剂盒比色法检测其含量;利用实时定量逆转录PCR(quantitative RT-PCR)检测GRP78、PERK和CHOP mRNA;Western印迹和图像分析技术检测GRP78、PERK、磷酸化PERK(phosphorylated PERK,pho-PERK)和CHOP蛋白表达。结果:小鼠经75 mGy全身照射后,睾丸组织中H2O2含量随时间延长而增加,MDA含量在3和6 h稍有降低,而后随时间延长而增加,二者在12和24 h较0 h时显著增加(P<0.05,P<0.01);除了GRP78 mRNA(3和24 h)和蛋白表达(6 h)分别在照射后有降低趋势外,GRP78(12 h)、PERK(3、6、12和24 h)和CHOP(12和24 h)的mRNA表达较0 h显著增加(P<0.05,P<0.01),GRP78(12和24 h)、pho-PERK(3、12和24 h)和CHOP(3、6、12和24 h)的蛋白表达也都较0 h显著增加(P<0.05,P<0.01),PERK蛋白表达则无明显变化规律。小鼠经50～200 mGy全身照射后12 h,睾丸组织中H2O2含量在50～100 mGy照射后随剂量增加而增加,200 mGy照射后则稍有降低,MDA含量随剂量增加而增加,而且H2O2含量(75和100 mGy)和MDA含量(75、100和200 mGy)显著高于0 mGy组(P<0.05,P<0.01);除了GRP78mRNA表达在50和200 mGy照射后有降低趋势外,GRP78(75和100 mGy)、PERK(75、100和200 mGy)和CHOP(50、75、100和200 mGy)的mRNA表达都显著高于0 mGy组(P<0.05,P<0.01),GRP78(100和200 mGy)、pho-PERK(50、100和200 mGy)和CHOP(50、75、100和200 mGy)的蛋白表达也都显著高于0 mGy组(P<0.05,P<0.01),而PERK蛋白表达则无明显变化规律。结论:低剂量电离辐射能够诱导小鼠睾丸细胞发生内质网应激,并且激活PERK-CHOP信号通路。

c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析

目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系。方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用PromegaDNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测。结果:60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C。结论:辐射敏感性不同的C57BL/6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联。

数字货币中的区块链及其隐私保护机制

区块链作为支撑比特币运行的核心技术,是一种利用链式数据结构来验证和存储数据、利用分布式节点共识机制来生成和更新数据的去中心化基础架构。由于其具备去中心化、可验证、防篡改等特性,迅速成为各国政府、国际组织、大型财团、科研机构关注的热点。文章通过对比特币系统进行剖析,探讨了数字货币中区块链的工作原理,介绍了区块链技术所使用的各类主流共识机制,对数字货币中匿名和隐私保护面临的挑战进行了分析,介绍了现存的匿名和隐私保护方案。

pEgr-angiostatin基因辐射诱导表达特性及其抗肿瘤作用

目的 :检测 p Egr- angiostatin重组质粒在 B1 6细胞中的辐射诱导表达和观察 p Egr-angiostatin基因 -放射治疗的抗肿瘤作用。方法 :用 RT- PCR方法从小鼠肝脏中扩增出 angiostatinc DNA,经测序证实后 ,构建 p Egr- angiostatin重组质粒 ,脂质体介导的转染法转染小鼠 B1 6细胞 ,检测 B1 6细胞内 angiostatin m RNA的辐射诱导表达 ,体内观察 p Egr- angiostatin基因 -放射治疗的抑瘤作用。结果 :测序表明扩增的 angiostatin c DNA序列与报道基本一致 ,Egr- 1启动子和 angiostatinc DNA正确插入表达载体 pc DNA3.1 ,转染 B1 6细胞内 angiostatin m RNA的表达具有辐射诱导特性 ,p Egr- angiostatin基因 -放射治疗荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用。结论 :成功地克隆小鼠angiostatin基因 ,并证实 p Egr- angiostatin的辐射诱导表达规律及其基因

系统性白色念珠菌感染小鼠动物模型的研究

为了建立稳定的系统性白色念珠菌感染的C57BL/6小鼠模型,选用国际标准型白色念珠菌10231(Candidaalbicans),经小鼠尾静脉直接注射白色念珠菌酵母细胞;接种后从感染小鼠的脾中能够分离出白色念珠菌,病理学检查肾组织可见肾盂内有大量白色念珠菌的孢子、菌丝体和炎性细胞浸润.噬菌体展示的白色念珠菌HSP90多肽和热灭活的白色念珠菌菌苗能明显减少感染小鼠肾脏负荷的真菌量.结果说明经尾静脉注射合适剂量的白色念珠菌可建立稳定的小鼠系统性白色念珠菌感染模型,该模型可用于研究系统性白色念珠菌感染的致病机理、免疫和预防.

柴胡疏肝散抗肝纤维化的实验研究

目的探讨柴胡疏肝散对肝纤维化大鼠模型α-SMA、TGF-β1的影响及其抗纤维化的机制。方法采用40%CCl4皮下注射,制备肝纤维化模型并以柴胡疏肝散干预,测定肝功能、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)及肝组织羟脯氨酸(HYP),光镜观察肝组织病理变化,免疫组织化学法检测肝组织α-SMA、TGF-β1表达,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果柴胡疏肝散组较模型组:肝功能明显改善,血清HA及LN显著降低,肝组织HYP含量明显少,肝组织纤维化程度明显改善,肝组织α-SMA及TGF-β1表达减少。结论柴胡疏肝散对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。

双酚A对雄性小鼠生殖毒性的影响

目的观察环境雌激素双酚A(BPA)对雄性小鼠生殖功能的损害作用。方法采用小鼠腹腔注射双酚A,染毒成年小鼠5 d,饲养30 d。观察小鼠精子畸形率、测定血清中一氧化氮(NO)的含量、一氧化氮合酶(NOS)的活性。以雌二醇(E2)作为阳性对照物。结果BPA染毒组小鼠的精子畸形率较对照组高,睾丸和附睾的脏器系数均低于对照组,血清NO含量、NOS活性均高于对照组。结论一定剂量的BPA对小鼠的精子有致畸作用,并可使血清NO含量、NOS活性增高。

苯通过激活线粒体凋亡通路对小鼠骨髓细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的:建立小鼠吸入气态苯染毒模型,探讨苯对骨髓细胞凋亡的诱导作用和机制,为苯骨髓毒作用机制的研究提供实验依据。方法:将24只雄性小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量苯染毒组(染毒剂量分别为400、800和1 600mg·m-3),每组6只。各剂量苯染毒组小鼠进行静式染毒,每天2h,连续染毒15d后将各组小鼠全部处死,HE染色后光镜下观察各组小鼠骨髓细胞的病理学改变,流式细胞仪测定各组小鼠骨髓细胞凋亡率及线粒体膜电位,免疫组织化学法测定各组小鼠线粒体凋亡途径中相关基因蛋白的表达。结果:低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓边缘及中央处细胞数明显减少,高剂量苯染毒组小鼠骨髓还伴有大量的血窦扩张。中和高剂量苯染毒组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(Ρ<0.01),且高剂量苯染毒组与低和中剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。低、中和高剂量苯染毒组小鼠骨髓细胞线粒体膜电位随着染毒剂量的增加明显降低,中和高剂量苯染毒组与对照组比较差异有统计学意义(Ρ<0.05或P<0.01)。不同剂量苯染毒组Bax、CytC及中、高剂量苯染毒组Caspases-9、Caspases-3阳性细胞数随染毒剂量的增加显著升高,与对照组比较差异均有统计学意义(Ρ<0.05);而各剂量苯染毒组Bcl-2阳性细胞数则明显低于对照组(Ρ<0.05),且中和高剂量苯染毒组与低剂量苯染毒组比较差异也有统计学意义(Ρ<0.05)。结论:一定剂量的苯可以诱导小鼠骨髓细胞发生凋亡,促进线粒体凋亡相关基因蛋白的表达。通过线粒体凋亡通路诱导的细胞凋亡可能是苯骨髓毒性的重要机制之一。