两种脂肪乳剂不同肠外营养时间对早产儿临床结局影响的比较:一项随机对照多中心研究

目的比较两种脂肪乳剂不同肠外营养时间对早产儿临床结局的影响。方法将符合纳入标准的早产儿随机分为两组:中/长链脂肪乳(medium/long-chain triglyceride fat emulsion,简称MCT/LCT)组和多种油脂肪乳[含大豆油、中链甘油三酯、橄榄油、鱼油(soybean oil,medium-chain triglycerides,olive oil,and fish oil),简称SMOF]组。根据肠外营养持续时间(15~21 d、22~28 d、≥29 d)分层分析,比较两组早产儿的临床特征、营养状况、生化指标和临床结局。结果与MCT/LCT组相比,SMOF组肠外营养持续时间分别为15~21 d、22~28 d、≥29 d的早产儿住院期间甘油三酯的峰值水平均较低(P<0.05)。logistic回归趋势性分析显示,随着肠外营养时间延长,MCT/LCT组早产儿肠外营养相关性胆汁淤积症(parenteral nutrition-associated cholestasis,PNAC)及支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的发生风险均明显增高(P<0.05),脑损伤的发生风险无明显变化(P>0.05);SMOF组早产儿随着肠外营养时间延长,PNAC及BPD的发生风险均无明显变化(P>0.05),而脑损伤的发生风险明显降低(P=0.006)。结论与MCT/LCT相比,SMOF具有较好的脂质耐受性;随着肠外营养持续时间延长,SMOF不增加PNAC、BPD的发生风险,且对脑损伤具有保护作用,表明在需要长期肠外营养的早产儿中使用SMOF优于MCT/LCT。

肠内营养治疗儿童炎症性肠病机制研究进展

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）是一种主要累及消化道的慢性肠道非特异性炎症性疾病，临床常见溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）、克罗恩病（Crohn’s disease，CD）及未定型结肠炎。IBD在我国的年总发病率为1．96／100000，儿童群体年发病率为0．55／100000，有逐年增加趋势，尤以早发型UC为主。肠内营养（enteral nutrition，EN）作为IBD的新兴治疗方案，其疗效已被广泛认可，但对其机制的认识还显不足，本文对EN治疗IBD的机制进行总结，旨在阐述目前的研究进展及未来的研究方向。

早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症临床研究

目的探讨生后早期使用静脉营养的早产儿胆汁淤积症的临床特点，分析胃肠外营养相关性胆汁淤积症（parenteral nutrition associated cholestasis，PNAC）的相关因素及防治措施。方法回顾性分析2011年1月至2016年4月出生并在盛京医院住院治疗的早产儿，生后均早期使用静脉营养2周，后出现胆汁淤积，共89例，分为两组，PNAC组即符合PNAC诊断（未发现其他导致胆汁淤积原因）41例，多病因组（除胃肠外营养因素还有其他病因）48例。通过病例对照研究分析其临床特点。结果早产儿胆汁淤积症的男女比例为2．18：1，平均胎龄（31．05±2．15）周，平均出生体重（1360．55±421．14）g，静脉营养平均使用时间为（26．22±9．78）d。PNAC组根据丙氨酸氨基转移酶是否升高又分为肝炎组与非肝炎组，两组在胎龄、静脉营养开始时间、生后黄疸出现时间、开奶时间、氨基酸起始剂量及脂肪乳最大剂量方面的差异均有统计学意义，（P〈0．05）；根据胃肠外营养时间分为长期组（≥20d）与短期组（〈20d），长期组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素及胆汁酸水平均高于短期组，但P均≥0．05。多病因组患儿多合并感染，依次为细菌感染（75．0％）、真菌感染（20．83％）、巨细胞病毒感染（8．33％）和梅毒感染（2．08％）等。PNAC组和多病因组其他并发疾病的发生率差异无统计学意义。在预后方面，两组患儿经过保肝治疗后肝功能均较前明显好转，PNAC组的各项指标较多病因组降低更为显著（P〈0．05）。结论PNAC是早产儿胆汁淤积症发生的主要因素，PNAC早产儿肝损伤程度与胃肠外营养开始时间、使用时间、肠内喂养时间、氨基酸起始剂量及脂肪乳最大剂量有关。经保肝对症治疗后肝功能可以明显恢复，且效果优于多病因所致的胆汁淤积症。

儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎临床分析

目的探讨儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)的临床表现、实验室指标、影像学、内镜及组织病理学特点。方法选取中国医科大学附属盛京医院小儿消化内科病房2012年1月至2017年12月,确诊EG患儿共33例,记录患儿的临床表现、过敏史、实验室检查、内镜及病理特点以及治疗情况。结果EG临床表现主要为腹痛(75.8%)、呕吐(30.3%)和腹泻(21.2%)。7例(21.2%)存在外周血血红蛋白降低,13例(39.4%)嗜酸性粒细胞计数升高,18例(54.5%)总IgE增高,23例(69.7%)存在食物或呼吸特异性IgE阳性,7例(21.2%)大便隐血试验阳性。28例行全腹CT检查,其中盆腔积液13例,淋巴结增大12例,小肠肠壁增厚4例。33例均行内镜检查,主要组织改变为红斑渗出(93.9%),黏膜充血水肿(15.2%),出血(12.1%),黏膜病理改变主要表现为黏膜炎症,伴有大量嗜酸性粒细胞浸润(≥20/高倍视野)。33例患儿经饮食回避、抑酸、抗过敏、白三烯受体拮抗剂治疗后,17例缓解,其中1例复发,其余16例在上述治疗疗效不佳时,加用糖皮质激素后缓解,3例复发。结论儿童EG的临床表现多样且缺乏特异性,临床上血嗜酸性粒细胞计数及IgE水平升高、食物特异性IgE阳性可作为辅证,确诊仍需要黏膜病理嗜酸性粒细胞浸润≥20/高倍视野。治疗上,饮食回避、抑酸剂、抗过敏药、白三烯受体拮抗剂可使部分患儿有效缓解,疗效不佳者经糖皮质激素治疗后可取得满意疗效。

全肠内营养对炎症性肠病幼鼠Th17细胞的调节作用研究

目的 利用TNBS诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)幼年大鼠模型,观察肠内营养制剂百普素喂养后,IBD幼鼠肠组织Th17细胞相关细胞因子IL-17A的水平变化,探讨肠内营养对Thl7细胞的调节作用.方法 选择健康的4周龄雄性SD幼年大鼠共计36只,随机分为空白对照组、全肠内营养(exclusive enteral nutrition,EEN)对照组每组各8只,IBD组、IBD-EEN组每组各10只:空白对照组及EEN对照组予生理盐水灌肠,后分别予普通饲料及肠内营养制剂百普素经口喂养;IBD组及IBD-EEN组予5%TNBS乙醇溶液灌肠,建造IBD模型,后分别予普通饲料及肠内营养制剂喂养.记录体重情况、便性状及隐血,依据Cooper评分进行IBD疾病活动指数评分(disease activity index,DAI).于实验第7天处死四组幼鼠,留取结肠组织标本,HE染色观察黏膜损伤情况,采用免疫组化法检测Th17细胞相关细胞因子IL-17A的表达水平.结果 与IBD组相比,IBD-EEN组在便性状及便血方面明显缓解.IBD组和IBD-EEN组体重均较前增长,7d后体重分别增长(39.95±2.929)g和(38.40±4.545) g(P >0.05).IBD组大体组织及病理切片显示肠道炎症改变明显,可见典型炎症性肠病改变,镜下可见肠黏膜大量炎症细胞浸润,部分可见炎性肉芽肿形成,腺体正常结构遭到破坏.给予EEN喂养后,DAI评分明显下降,肉眼可见肠道炎症减轻,镜下炎症细胞浸润减少.免疫组化法对黏膜组织的染色研究显示,IL-17A细胞因子的表达水平在IBD-EEN组肠黏膜中较IBD组明显减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 全肠内营养治疗可减轻IBD幼年大鼠肠道炎症,其机制可能与抑制Th17细胞的细胞因子IL-17A的表达有关.

益生菌对炎症性肠病幼鼠Th17细胞的调节作用

目的观察鼠李糖乳杆菌(LGG)对炎症性肠病(IBD)幼鼠结肠白细胞介素-17A (IL-17A)水平的影响,探讨益生菌对Th17细胞的调节作用。方法 36只健康雄性SD幼鼠随机分4组:空白对照组、LGG对照组各8只,IBD组、IBD-LGG组各10只。利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导幼鼠IBD模型,观察一般状况、IBD疾病活动指数评分。第8天处死所有幼鼠,留取结肠标本,观察病理改变并采用免疫组织化学法测定结肠组织IL-17A的表达。结果相比两对照组,IBD组、IBD-LGG组幼鼠一般状态差,IBD-LGG组便性状及隐血较IBD组缓解;IBD组、IBD-LGG组幼鼠结肠组织均见炎症改变,但IBD-LGG组较轻。IBD-LGG组DAI评分、IL-17A水平均低于IBD组,差异有统计学意义(Ps<0.05)。结论益生菌可减轻IBD幼鼠肠道炎症,其机制可能与益生菌调节Th17细胞进而调控IL-17A表达有关。