骨髓增生异常综合征患者骨髓间充质干细胞细胞遗传学异常的研究

本研究旨在探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者与正常对照者造血细胞(HC)及经分离所得骨髓间充质干细胞(BMMSC)的细胞遗传学特征,分析其是否同时受累并参于MDS的发病及进展。收集我院血液科收治初诊的22例MDS患者及7例体检者(正常对照)骨髓,建立贴壁培养体系,分离并体外扩增BMMSC。根据形态学特征及流式细胞仪检测的表面抗原进行鉴定,初步分析MDS患者的BMMSC的细胞特征。进一步对HC和BMMSC同时进行胰酶-Giemsa技术(GTG)显带,根据ISCN(2005)要求,进行核型分析,并比较两者间的细胞遗传学特征。结果表明,本研究组成功建立了体外培养分离扩增体系。经光学显微镜及流式细胞仪鉴定证实,MDS患者的BMMSC具有典型的细长纺锤形的形态学特征及表达CD29、CD73、CD90,不表达CD34、CD45非造血细胞的抗原特征。MDS患者BMMSC也存在细胞染色体畸变(64%),以染色体物质不平衡畸变多见,尤其是缺失较为多见(92%),其中克隆性缺失7例,占50%。研究发现有高比例的随机丢失,不排除是其遗传学不稳定性的特征。HC与BMMSC间没有出现完全一致的畸变类型,HC正常核型的MDS患者中有5例存在畸变(33%),畸变率显著低于HC异常核型患者(92%)。结论:MDS患者BMMSC存在细胞遗传学异常。染色体物质不平衡畸变可能是其遗传学不稳定的标记,非造血起源的BMMSC显示有别于HC的畸变类型,提示两者遗传易感性相似但不完全相同。研究BMMSC在MDS发病机制中的潜在作用,有助于我们进一步认识该疾病生物学特征,为MDS的诊断及治疗提供新的途径。

铁代谢、铁评估指标和补铁治疗策略

铁是体内重要的微量元素。生理状态下铁含量需要保持在理想范围内。膳食铁的吸收及铁的转运是复杂的过程,对体内铁平衡至关重要。网状内皮系统通过红细胞吞噬作用回收铁。肝脏衍生的肽类激素铁调素是铁代谢的主要调节剂,该激素作用于许多靶组织,并通过负反馈机制调节全身铁水平。血清铁蛋白是衡量全身铁状态的基本指标,在慢性炎症背景下则需要更高的血清铁蛋白阈值和转铁蛋白饱和度、可溶性/血清转铁蛋白受体、铁调素等额外的实验室诊断指标的协同评估。在炎症、慢性肾脏病病理情况下的铁缺乏和贫血的补铁决策需遵循最佳证据和经验。

铁过载对骨髓增生异常综合征患者不良危害若干问题的认识

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)患者自然病程中会出现输血依赖并发展为输血相关的铁过载,同时由于MDS红细胞无效造血,肠道加强膳食铁的吸收而加重铁过载。铁过载与MDS并发症、降低MDS生存期密切相关。因此,本文将阐述MDS输血依赖及铁过载的认识,特别关注作为不稳定铁的氧化还原活性存在形式的作用机制、铁过载通过氧化应激对MDS造血机能影响的机制及对MDS生存期及白血病转化风险的影响等问题。

血液科病房临床分离菌株的变迁及耐药性分析

目的:分析我院血液科合并感染的住院患者中分离出菌株的菌谱分布和耐药现状,以了解本院血液科感染情况,为经验性抗感染治疗提供依据。方法:收集我院血液科2003年7月至2007年6月住院患者临床分离的菌株,用Kirby-Bauer纸片法检测,根据NCCLS 2002标准判断结果,并应用SPSS 11.0统计学软件进行统计分析。结果:共收集血液科住院患者分离菌株259株,以革兰阴性菌为主,共188株(72.6%);其次为革兰阳性球菌71株,其中金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的比例呈逐年上升趋势。甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)及甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率为56.3%和72.2%,且两者呈多重耐药。未发现耐万古霉素的金葡菌和肠球菌。常见的肠杆菌科主要有大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟杆菌,对碳青酶烯类敏感度最高。大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌株的检出率分别为70.3%和50.0%,2004年至2006年其检出率基本稳定,产ESBLs菌株交叉耐药性高于不产ESBLs株。治疗产ESBLs株感染临床应选用碳青酶烯类、酶抑制剂复合剂及头霉素类抗生素;耐喹诺酮大肠埃希菌检出率较高;非发酵菌属中机会致病菌嗜麦芽窄食单胞菌检出率有上升趋势(P<0.05),其对碳青酶烯类天然耐药,临床首选复方新诺明。铜绿假单胞菌和鲍曼/溶血不动杆菌对亚胺培南耐药率为8.8%和6.2%,其后敏感率从高到低依次为派拉西林或头孢他啶、酶抑制剂复合制剂、氨基糖苷类。结论:血液系统疾病临床分离菌株多重耐药情况严重,本研究结果对经验性治疗有一定参考价值。

2023年美国国立综合癌症网络(NCCN)《骨髓增生异常综合征临床实践指南》(第1版)解读

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是血液系统中较为常见的一组髓系恶性克隆性疾病。不同分型的MDS患者,其临床表现及自然病程各异,加上历史上不同分型系统及版本的迭代,对其诊断、分型及治疗方案选择造成了一定困扰。美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)于2022年9月发布了2023年第1版NCCN的MDS临床实践指南。该指南是基于高级别循证医学证据和最新研究进展而制定的MDS临床实践标准,其受到全球临床医师的广泛关注。目前,我国许多临床医师对MDS的认识不足,与国际MDS诊断及治疗水平间仍存在一定的差距。本文将对该指南发布内容进行解读,并与既往相关指南比较。

急性白血病诱导缓解后并发走马疳一例报告及文献复习

急性白血病由于造血系统中某一系列细胞的肿瘤性增生导致白细胞质和量的异常,异常白细胞在组织器官内广泛浸润,加上目前治疗仍以化学治疗为主,联合用药、强化治疗可使药物杀伤癌变细胞的能力增加近10倍,但这些治疗对骨髓幼稚细胞抑制的同时也抑制了正常造血细胞,以上原因使维生素、必需氨基酸等营养消耗增加、黏膜屏障功能受损,造成免疫功能低下、机会性感染增多。

骨髓增生异常综合征患者常染色体单体缺失的细胞遗传学研究

单体核型(MK)目前被认为与骨髓增生异常综合征(MDS)的不良预后相关。本研究的目的是调查我院连续成功实施染色体核型分析的初发MDS患者中常染色体单体缺失累及的染色体谱系并分析与其相应的临床病理表型。采用回顾性分析方法收集了我院血液科细胞遗传室自2004年2月至2012年5月连续成功实施染色体核型分析的初发MDS患者细胞遗传学结果,并根据外周血分类计数、骨髓抽吸液涂片、骨髓活检及细胞遗传学分析结果按WHO分类标准进行分型。结果表明,初发MDS患者1 532例中异常核型者538例(35.1%),其中包括证实至少存在1条常染色体单体缺失患者202例。在202例中47例(23.3%)仅表现为单独具有单体异常,其余155例常染色体单体异常并发于2种异常(n=33,21.3%)或3种及以上异常即复杂核型(n=112,78.7%)。单体核型异常几乎累及所有22条常染色体,但7号染色体单体累及频率最高,在所有单独常染色体单体缺失病例中约达66.0%,其并发于2种异常或复杂核型中检出率也是最高的,其余并发于2种异常或复杂核型可重现的单体异常依次累及13号(12.5%),18号(8.3%),20号(6.3%),17号(7.3%),21号(5.2%),12号(5.2%)和5号(5.2%)。单独常染色体单体缺失病例的临床病理表型分析中RCMD(n=20,13例为-7),RAEB(n=12,11例为-7),RA(n=9,3例为-7),CMML(n=6,4例为-7)。单独20单体(n=7,3例RA,4例RCMD),单独20单体未见于RAEB或CMML病例。结论:常染色体单体缺失的高比例提示其对MDS发病的潜在影响。缺失主要累及7号染色体,提示7号染色体相关基因单倍体数量不足可能是MDS发病机制之一。累及其他整条染色体的单倍体数量不足可能不利于恶性克隆存活,除非其有害效应能被其他遗传学畸变效应抵消,这表明并发于2种异常或复杂核型可重现的单体异常累及的染色体谱系更为广泛。20号染色体单体缺失是相对良好的预后特征。

基质细胞衍生因子在不同的急性髓系白血病细胞系的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用

本研究探讨基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor 1,SDF-1)在急性髓系白血病(AML)细胞的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用及有关的信号转导。采用流式细胞术检测AML的细胞系KG1a、ML1、U937细胞表面标记物的表达;以免疫荧光技术检测SDF-1对肿瘤细胞膜表面分子的影响;通过微孔细胞转移实验检测SDF-1对AML细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在趋化过程中的作用;用蛋白免疫印记技术检测PI3K信号途径有关的细胞凋亡分子BCL-XL在SDF-1活化此途径后的变化。结果表明:3种AML细胞系不同程度表达CD34(KG1a=95.6%、ML1=4.6%、U937=4.8%)、CD45(KG1a=98.3%、U937=97.5%、ML1=17.8%)、CXCR4(ML1=85.4%、U937=43.6%、KG1a=3.8%)、ICAM(KG1a=75.8%、U937=41.8%、ML1=46.3%)。SDF-1能促进CXCR4高表达的ML1和U937细胞在基质细胞的黏附并能够诱导此类细胞的迁移,上述作用被G蛋白抑制剂pertussis toxin(PTX)、PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)明显抑制;而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。SDF通过此途径还促进肿瘤细胞存活;此作用同样可被PI3K抑制剂明显抑制,加用wortman-nin后促肿瘤细胞调亡显著增加。蛋白免疫印记检测phospho-AKT、BCL-XL显示,在SDF组明显增强,加用PTX、wortmannin组则减弱。结论:SDF-1能触发CXCR4高表达的ML1和U937细胞的极化形态的建立及诱导黏附分子的重新分布,从而通过PI3K信号途径促进此类AML细胞的迁移,减少肿瘤细胞的调亡,而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。上述作用可以被PI3K信号途径阻断剂和G蛋白抑制剂所阻断。

急性冠脉综合征患者血小板和白细胞异常表达组织因子的研究

本研究观察急性冠脉综合征(ACS)患者,稳定性心绞痛(SA)患者及健康对照循环中血小板、血小板白细胞聚集体(PLA)和血小板单核细胞聚集体(PMP)组织因子(TF)的表达情况,并探讨其在ACS发病机制中的作用。收集26例ACS患者,29例SA患者及25名正常人(作为对照组),外周血标本,分离获得单核细胞及富含血小板血浆,用RT-PCR法分别检测组间单核细胞及血小板TF-mRNA的表达,通过流式细胞仪检测组间血小板、PLA和PMP表达TF的比例。结果表明,ACS组、SA组、正常对照组血小板TF mRNA平均表达水平分别为3.11±0.51、1.88±0.78和0.7±0.10,ACS组单核细胞、血小板TF mRNA表达水平与正常对照组有差异(分别为P=0.03,P=0.05)。ACS组患者血小板表达TF比例明显高于SA组及正常对照组(P=0.02),3组的TF阳性的PLA百分比(%UR)分别为2.7±0.6、0.8±0.2及0.5±0.1(P=0.001)。ACS组TF阳性的血小板单核细胞百分比(%UR)为2.5±0.6,显著高于SA组的1.2±0.3(P=0.02)及对照组的0.8±0.2(P=0.04)。结论:ACS患者血小板及白细胞高表达TF,促进了血小板的活化、凝血和血栓形成,进一步促进高凝状态。TF促血栓形成和促局部炎症作用,协同血小板和白细胞共同参与ACS的发病,最终与ACS疾病发生发展密切相关。

骨髓增生异常综合征患者p15^(INK4B)基因甲基化与疾病进展的Meta分析

目的分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者p15INK4B基因甲基化与疾病进展的关系。方法搜索Cochrane Library、Medline、PubMed、Embase、OVID、Springlink、CBMdisc、VIP、万方和CNKI数据库(1979 to 2012),查找报道MDS患者及sAML(MDS转化的白血病)患者p15INK4B基因甲基化发生率的文献,使用RevMan 5.0对数据进行统计分析。结果共有20篇文献检测了MDS患者p15INK4B基因甲基化状态,并报道了患者骨髓原始细胞数;其中9篇文献包括sAML患者(共690名患者)。p15INK4B基因甲基化状态在骨髓原始细胞5%～19%组中高于原始细胞<5%组(RR=0.41,95%CI:0.33～0.50),sAML组高于MDS原始细胞5%～19%组(RR=0.51,95%CI:0.41～0.64)。4篇文献报道了MDS患者疾病的进展(包括179名患者)。p15INK4B基因甲基化阳性组疾病进展率高于甲基化阴性组(RR=3.09,95%CI:2.04～4.68)。结论 p15INK4B基因甲基化与MDS患者疾病进展及白血病转化密切相关。

偏小剂量的硼替佐米联合地塞米松治疗初发多发性骨髓瘤疗效观察

目的每次1.75 mg(0.8～1.0 mg/m2)的硼替佐米联合地塞米松对初发多发性骨髓瘤疗效观察。方法17例初发患者接受硼替佐米+地塞米松的方案治疗。硼替佐米每次1.75 mg(0.8～1.0 mg/m2),第1、4、8、11天,3～5秒内静脉推注完成;地塞米松20 mg/d,第1、2、4、5、8、9、11、12天静脉滴注,同时地塞米松0.75mg/d,口服,第1～12天。21天为1个疗程。完成4个疗程。结果完成4个疗程偏小剂量硼替佐米结合地塞米松治疗的初发多发性骨髓瘤患者的有效率为88.23%。高于传统VAD化疗方案的有效率(44.74%),且两者有统计学差异;不低于推荐剂量(1.3 mg/m2)的硼替佐米方案治疗的有效率。结论偏小剂量硼替佐米联合地塞米松对初发多发性骨髓瘤治疗仍有较好疗效,但其对疗效维持的长久性尚需进一步随访观察。

骨髓增生异常综合征合并自身免疫性疾病的临床分析

目的研究骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndrome,MDS)与自身免疫性疾病(autoimmunedisorders,AID)的关系。方法对135例MDS患者的临床和骨髓病理资料进行回顾性分析。结果135例MDS患者中,11例合并AID(81%),包括合并类风湿关节炎3例,SLE、溃疡性结肠炎、多发性血管炎各2例,克罗恩病、多发性软骨炎各1例。合并AID的患者与单纯患MDS的患者相比较,两者治疗的有效率、转白率相似,但MDS合并AID的中位生存期更短(P<005)。结论MDS合并AID是MDS预后不良的因素之一。

利妥昔单克隆抗体治疗难治复发性特发性血小板减少性紫癜临床疗效初步评估

本研究评价利妥昔单克隆抗体治疗难治复发性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床疗效。选择我院2007年1月-2010年12月期间确诊为难治、复发性ITP患者18例,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2静脉滴注,每周1次,连用4周为1个疗程。结果表明,18例患者接受22个疗程的利妥昔单克隆抗体治疗,治疗有效率为68%,完全反应率为45%,部分反应和微小反应率为23%,无效率为32%。自利妥昔单克隆抗体治疗开始中位治疗反应时间为3周(1-17周),中位疗效持续时间13周(1周-42个月)。大多数反应持续时间短,随访中位时间20个月(1-52个月),36%患者的治疗反应维持时间超过6个月,27%患者的治疗反应维持时间超过1年,随访结束,4例患者存在持续疗效。未行脾切除患者对利妥昔单克隆抗体治疗反应较脾切除患者好(P=0.037)。应用利妥昔单克隆抗体治疗失败及应用多种治疗手段包括脾切除的ITP患者后续治疗效果差。结论:利妥昔单克隆抗体治疗难治性、复发性ITP,疗效较好,患者容易耐受,20%左右患者有远期疗效。利妥昔单克隆抗体治疗失败ITP患者的后续治疗效果差。

再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征及急性髓系白血病患者骨髓基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4的表达水平和意义

目的:探讨基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4(SDF-1/CXCR4)在再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、急性髓系白血病(AML)发病中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MDS、AA、AML患者及对照组患者(缺铁性贫血3例,营养性贫血3例)骨髓上清液中SDF-1水平,应用流式细胞仪检测MDS、AA、AML患者及对照组骨髓CD34+细胞表面表达CXCR4的情况。结果:AML、AA、MDS患者和对照组骨髓上清液中SDF-1含量分别为8125.0、6429.5、10816.2和8846.5pg/mL,AA患者的SDF-1水平分别与MDS、MDS低危组有统计学差异(P=0.001,P=0.001),AML、AA、MDS患者的SDF-1水平与对照组均无统计学差异(P>0.05)。AML、AA及对照组骨髓CD34+细胞上表达CXCR4的百分率分别为(11+16)%、(70+26)%和(20+11)%,MDS为(32+31)%。MDS按IPSS评分分为低危组及高危组,CD34+细胞CXCR4表达百分率分别为(37+33)%、(15+17)%(P=0.025)。结论:骨髓造血微环境可能通过调节AA、AML及MDS患者骨髓CD34+细胞表达CXCR4水平,对疾病产生负反馈调节,从而抑制以上3种疾病的进展。

化疗后恰当时机使用G-CSF能显著提高自体外周血干细胞移植物中CD34^+细胞的含量

本研究旨在观察COAEP化疗后选择不同时机使用G-CSF对动员自体外周血干细胞(PBSC)产率的影响。选择39例恶性淋巴瘤(NHL和HD)或多发性骨髓瘤(MM)患者,接受相同的动员化疗方案(COAEP),包括CTX400mg/m2d1,VLB2mg/m2d1,Ara-C60mg/m2×d1-5,VP-16 60mg/m2×d1-5,prednisone40mg/m2×d1-5。历史对照组(12例)在化疗后外周血白细胞降至最低点首次回升时使用G-CSF(filgrastim)。试验组(27例)在外周血白细胞稳定回升(白细胞在首次回升后仍会出现波动2-3天)时使用G-CSF。G-CSF以5μg/kg每天1次皮下注射直至最后1次PBSC采集前。2组患者开始使用G-CSF后每日进行血常规检查,当白细胞总数大于10.0×109/L,单个核细胞(MNC)大于1.0×109/L时使用COBE血细胞分离机,以自动干细胞分离程序采集PBSC。结果表明,2组病例都使用了烷化剂(累积剂量无统计学差异),试验组获得26.4×106/kg CD34+细胞,显著高于历史对照组3.1×106/kg CD34+细胞(p=0.0031)。结论 :化疗后选择恰当的时机使用G-CSF能显著提高移植物中CD34+细胞含量。

高危骨髓增生异常综合征患者阿杂胞苷去甲基化治疗30疗程1例

患者:男性,64岁。于2013年4月中旬因胃部不适伴乏力,于当地医院就诊,无发热,无头晕,无皮肤瘀点、瘀斑,无自发活动性出血。查血常规示白细胞(white blood cell,WBC) 3.5×10~9/L,血红蛋白(hemoglobin,Hb) 110 g/L,血小板(blood platelet,Plt) 46×10~9/L。

氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例临床观察

目的观察氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病的疗效和不良反应。方法收集氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例患者的临床资料，均为单药使用氟达拉滨治疗；评价疗效，并观察不良反应。结果10例（66.7％）达完全缓解，4例（26.7％）达部分缓解，总有效率为93.3％。不良反应：中性粒细胞减少5例，血小板减少9例。结论．氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病有较好的疗效；不良反应以骨髓抑制为主。

噬血细胞综合征的临床病理学观察

目的:研究噬血细胞综合征(HPS)的临床病理学特征.提高对本病诊断的认识。方法:回顾性分析35例HPS 的病史资料、实验室检查,同时结合骨髓涂片和骨髓塑包活检切片。结果:家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(FHL)4例(11.4%),均有家族史。感染相关性 HPS(IAHS)14例(40%),其中6例(17.1%)为病毒感染,另外8例(22.9%)为细菌感染。肿瘤相关性 HPS(MAHS)17例(48.6%),有3例(8.6%)出现神经症状,5例(14.3%)骨髓中检出肿瘤细胞,7例(20%)骨髓活检伴有骨髓纤维增生。结论:结合临床和骨髓病理学特征诊断 HPS.特别是 IAHS,有助于鉴别恶性组织细胞病.从而对判断患者预后有重要意义。

88例骨髓增殖性疾病患者的临床资料分析

目的:分析88例骨髓增殖性疾病(myeloproliferative neoplasm,MPN)患者的临床资料,比较原发性骨髓纤维化前期(prefibrotic primary myelofibrosis,pre-PMF)与明显的原发性骨髓纤维化(overt-primary myelofibrosis,overtPMF)、原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)患者的临床表现区别。方法:收集我院2015年1月至2018年1月连续诊断的88例MPN患者的临床相关参数(包括诊断分型、血常规检测结果、脾肿大状况、骨髓巨核细胞数和纤维化程度、相关基因突变等),进行比较分析。结果:连续纳入88例MPN患者的中位年龄为61岁(20~88岁),有32例(36%)为≥65岁的老年人,46例(52%)为男性,22例(25%)出现脾肿大;检出JAK2 V617F突变者为51例(58%),CALR突变者为5例(6%),MPL突变者为2例(2%),三阴性者为30例(34%)。88例患者分型诊断为真性红细胞增多症(polycythemia vera,PV)者共20例;ET为23例;PMF共45例,其中pre-PMF为23例(占PMF的51%),overt-PMF为22例(占49%)。在overt-PMF患者中,CALR基因突变阳性率高达18%(4/22)。pre-PMF患者的临床症状比overt-PMF患者轻,其出现血红蛋白含量和血小板计数低下的比例及平均乳酸脱氢酶水平均比overt-PMF患者低(P值分别为0.048、0.034、0.037)。pre-PMF患者与ET患者的临床表现相似,而pre-PMF患者中出现脾肿大的百分比及白细胞增多的百分比高于ET患者(26%比4%,61%比17%,P值为0.043和0.007),且随访发现,ET患者的中位生存时间比pre-PMF患者长(前者未达,后者为94个月,P=0.038)。在pre-PMF中,三阴性患者又比JAK2突变患者的中位年龄小(59岁比62岁,P=0.030)、发生脾肿大例数多(4例比2例,P=0.017)。结论:MPN是一组异质性克隆性血液系统疾病。pre-PMF与overt-PMF患者呈现出不同的临床表现和预后,区分两者很有必要。prePMF与ET的临床表现相似,但预后不同,ET预后较好,通过组织形态学诊断结合次要临床标准来区分两者极为重要。

免疫化疗对弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后评价因子的影响

目前联合利妥昔单克隆抗体的免疫化疗已成为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的一线治疗方案。本研究借助当前免疫化疗状况对过去国际预后指数(IPI)及目前报道的几种不同免疫学亚型的预后指导价值进行评估分析。采用回顾性分析方法,分别收集接受免疫化疗的病例(R-CHOP组,51例)和常规化疗的病例(CHOP组,75例)的临床资料,并通过免疫组织化学方法,按目前报道的常用分型方法将两组患者分成不同的免疫学亚型,并探讨两组间不同临床因素、IPI分组及不同免疫学亚型分型对治疗反应率和预后的提示作用。结果表明,CHOP组75例。R-CHOP组的治疗完全反应率(68.6%)明显高于CHOP组(58.7%),年龄因素和IPI风险评分在两组中都有提示预后的作用。Han模型及Muris模型区分不同的免疫学亚型,结果在CHOP组有一定的治疗反应率和预后提示作用,而在R-CHOP组,不同的免疫学亚型间没有明显的治疗反应率和预后差异。结论:IPI评分在免疫化疗中仍具有重要的预后评价作用,但利妥昔单克隆抗体的应用可能会使基因学差异导致的预后影响减弱甚至消失。免疫化疗的应用提高了DLBCL的治疗反应率及生存率。