乡村“微旅游”产业韧性提升路径

近年来,在我国旅游模式多元更迭,旅游市场深度细分的趋势下“,微旅游”这一21世纪以来持续保有一定热度,但对于大众旅游而言仍稍显新鲜的“个性化”旅游模式,在“后疫情时代”得到了快速发展。这种以“碎片化”为底色的旅游模式在旅游资源开发、市场受众、体验形式、消费内容等方面与传统旅游模式有一定区别,正在逐渐转变为旅游者的“新宠”。随着我国乡村振兴事业的有效推进,乡村“微旅游”也成为乡村旅游在“后疫情时代”接续以往发展势头的一个重要切入点。但很明显,在疫情冲击下,乡村旅游产业的抗风险能力受到了巨大挑战,并且乡村“微旅游”在产业资源发掘,现代化产业建设,联动相关产业发展等方面仍有待提升。文章通过分析乡村“微旅游”产业供给的稳定性和可持续性等方面的情况与问题,给出其产业韧性提升路径的建议,为提高我国乡村旅游产业的竞争性、适应力和抗风险能力,优化乡村旅游产业发展布局与结构提供一定参考。

1,25-二羟维生素D_3对慢性哮喘小鼠气道重塑中MMP-9及NF-κB表达的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠气道重塑模型肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及核转录因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型。HE染色及Masson染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织NF-κB p65的核移位;蛋白免疫印记法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IκBα的表达水平;明胶酶谱法及RT-PCR法检测MMP-9的活性及mRNA表达。结果哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变。VD组肺组织MMP-9活性为对照组的(3.46±0.57)倍,而哮喘组为对照组的(7.87±0.89)倍(P<0.05);VD组MMP-9 mRNA相对含量为(3.16±0.09),显著低于哮喘组(5.74±0.13)(P<0.05),但仍高于对照组(0.57±0.08)(P<0.05)。1,25-(OH)2D3显著抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位并上调IκBα的表达。结论 1,25-(OH)2D3能抑制哮喘肺组织中NF-κB的活化并减少MMP-9表达,进而干预慢性哮喘气道重塑过程。

1,25-二羟维生素D_3负性调控被动致敏人气道平滑肌细胞中的NF-κB信号通路

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)中核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:原代培养HASMCs并使之被动致敏,以1,25-(OH)2D3作为干预因素。EMSA法检测NF-κB的DNA结合活性;免疫细胞化学染色技术观察NF-κB p65的核易位情况;Western blotting法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR检测维生素D受体(VDR)、维生素D 24-羟化酶(CYP24)和IκBαmRNA的表达水平;放线菌素D处理实验检测IκBαmRNA的表达。结果:(1)1,25-(OH)2D3显著削弱被动致敏HASMCs中NF-κB的DNA结合活性及其亚单位p65的核易位;(2)1,25-(OH)2D3能通过增加被动致敏HASMCs中IκBα的mRNA稳定性及减少其蛋白磷酸化水平2个途径显著上调细胞中IκBα的表达;(3)1,25-(OH)2D3显著上调被动致敏HASMCs中VDR的mRNA表达并诱发其功能性反应。结论:1,25-(OH)2D3能通过上调被动致敏HASMCs中IκBα的表达抑制细胞NF-κB信号通路,且这一作用与VDR有关,这可能是其调控被动致敏HASMCs的重要作用机制。

1,25-二羟维生素D_3抑制被动致敏人气道平滑肌细胞的增殖

目的:检测1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖的调节作用,探讨其对哮喘气道重塑的可能作用。方法:离体培养HASMCs,并将细胞分为对照组、哮喘组及1,25-(OH)2D3组。MTT法检测细胞增殖活力并确定1,25-(OH)2D3最佳作用浓度;用最佳作用浓度刺激HASMCs 48 h后以流式细胞术测定细胞周期,免疫细胞化学染色(SABC法)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:1,25-(OH)2D3在10-9-10-7 mol/L范围内能显著抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖(P<0.05),且10-7 mol/L时抑制作用最强;流式细胞术检测显示这一最佳作用浓度的1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs由G0/G1期向S期的转化;此外,1,25-(OH)2D3能显著抑制被动致敏HASMCs中PCNA的表达。结论:1,25-(OH)2D3能抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs增殖,有助于哮喘气道重塑的防治。

1，25-二羟维生素D3对哮喘小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:观察1,25-二羟维生素D3(VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨VD在哮喘治疗中的作用。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;HE染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用RT-PCR法检测各组的MMP-9mRNA表达水平。结果:①HE染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而VD组可部分逆转上述病理改变;②VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);③VD组肺组织MMP-9mRNA表达水平均明显低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05)。结论:VD干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程。

1,25-二羟维生素D_3对哮喘气道重塑小鼠模型NF-κB信号通路的调控研究

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道重塑的干预作用及可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VitD组。以卵白蛋白(OVA)致敏、反复激发9周(共31次)建立慢性哮喘气道重塑模型。VitD组在每次OVA激发前1 h予以腹腔注射100 ng 1,25-(OH)2D3。对照组用等量生理盐水代替OVA进行致敏和激发。末次激发后24 h处死小鼠。肺组织分别行HE染色和Masson染色,观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)p65的核移位及IκBα、p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量(Real-time)PCR检测肺组织中IκBαmRNA表达水平。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)1,25-(OH)2D3明显抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位;(3)1,25-(OH)2D3能通过上调IκBα的mRNA表达并抑制其磷酸化来上调哮喘肺组织中IκBα的蛋白表达。结论 1,25-(OH)2D3可通过负性调控NF-κB信号通路来拮抗哮喘气道重塑。

1,25-二羟维生素D_3抑制慢性哮喘模型小鼠肺组织 α-平滑肌肌动蛋白的表达及气道重塑

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及气道重塑的影响。方法:卵白蛋白致敏激发建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。HE染色及天狼星红染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;Western blot法及实时荧光定量PCR法检测各组的α-SMA表达。结果:(1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)VD组肺组织α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05)。结论:1,25-(OH)2D3能降低哮喘小鼠肺组织α-SMA的表达并有效抑制哮喘气道重塑。

1,25-二羟维生素D_3减轻哮喘小鼠的气道重塑

目的探讨1,25-二羟维生素D3(1,25(OH)2D3,VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的干预作用及其机制。方法建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DEX)组及VD组。HE染色观察各组气道结构;用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;用明胶酶谱法及RT-PCR法检测各组的MMP-9的活性及其mRNA表达。结果 (1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变,而DEX组及VD组均可部分逆转上述病理改变;(2)DEX组及VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P<0.05);(3)DEX组及VD组肺组织MMP-9的活性分别为对照组的(2.24±0.16)倍及(3.46±0.09)倍,而哮喘组是对照组的(7.87±0.09)倍(P<0.05);(4)各组MMP-9mRNA相对定量分别为对照组(0.57±0.08)、哮喘组(5.74±0.13)、DEX组(2.63±0.11)及VD组(3.16±0.09),且两两比较均P<0.05。结论 1,25(OH)2D3可显著减轻哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程。

核因子NF-κB对气道平滑肌细胞增殖的影响

目的:研究核因子-κB(NF-κB)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖活性的影响。方法:体外培养ASMCs,采用EMSA法直接检测ASMC中NF-κB的活性,MTT法、细胞周期检测及细胞核增殖抗原(PCNA)的免疫细胞化学染色法观察细胞增殖情况。结果:血小板活化因子刺激后ASMC中NF-κB明显活化,各细胞增殖指标均显著增高(P<0.05),NAC可显著抑制上述效应(P<0.05)。结论:NF-κB的活化能直接参与ASMC的增殖。

血小板活化因子对大鼠气道平滑肌细胞的促增殖作用

目的研究血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)对离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(air-way smooth muscle cell,ASMC)增殖的影响。方法离体培养大鼠气道平滑肌细胞,细胞分为对照组、PAF组;后者又分为10-6、10-7、10-8、10-9mol.L-14小组,MTT(四唑盐)比色法检测细胞增殖活力并确定PAF最佳作用浓度;用最佳作用浓度刺激ASMC12h、24h、36h以流式细胞仪测定细胞周期,免疫细胞化学染色(SABC法)检测该PAF刺激48h后细胞核增殖抗原(PCNA)的表达。结果PAF在10-6-10-9mol.L-1范围内均能促进ASMC的增殖(P<0.01),且10-7mol.L-1时增殖作用最强;用这一最佳浓度的PAF干预12h后,G0/1期细胞百分比(68.67%)明显低于对照组(85.57%)(P<0.01);PCNA免疫细胞化学染色发现10-7mol.L-1的PAF作用48h后,ASMC的PCNA表达率为(71.05±1.22)%,显著高于对照组(53.27±2.56)%(P<0.05)。结论PAF能以时间依赖方式促进ASMC的增殖,但该作用并不表现为浓度依赖性。

血小板活化因子促进大鼠气道平滑肌细胞增殖及其作用机制

目的研究血小板活化因子(PAF)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖活性的影响,并探讨其作用机制。方法以10-7mol/L PAF作为刺激因素,以20 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预。用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期;免疫细胞化学染色(SABC法)检测细胞核增殖抗原(PCNA)的表达;EMSA法检测ASMC中NF-κB的活性。结果发现PAF能显著促进ASMC的增殖,明显增加细胞增殖指数及其PCNA阳性表达率,并使ASMC细胞核内NF-κB活性明显增加。预先用NAC干预可显著缓解上述变化(P<0.05)。结论PAF能促进ASMC的增殖,这一调控部分是通过激活NF-κB通路而发挥作用。提示PAF是气道重建的重要刺激因子。

血小板活化因子对气道平滑肌细胞的增殖及核因子NF-κB表达的影响

目的 :观察血小板活化因子 (PAF)对离体培养的大鼠气道平滑肌细胞 (ASMCs)的增殖及其核转录因子NF κB蛋白表达的影响 .方法 :MTT法及流式细胞仪检测细胞周期 ,EMSA法检测PAF刺激后ASMCs中NF κB的活性改变 ;观察N 乙酰半胱氨酸 (NAC)干预对PAF作用的影响 .结果 :PAF在 1× 1 0 -6～ 1× 1 0 -9mol/L范围内均能促进ASMCs的增殖 (P <0 .0 1 ) ,且 1× 1 0 -7mol/L时增殖作用最强 ,ASMCs细胞增殖指数明显增高 (P <0 .0 5 ) ,同时ASMCs细胞核内NF κB活性明显增加 (P <0 .0 1 ) .预先用 2 0mmol/LNAC干预后 ,PAF的促增殖作用及核内NF κB活性均被明显抑制 ,但该抑制作用呈不完全抑制 (P <0 .0 5 ) .结论 :PAF能促进ASMCs的增殖 ,这一作用部分是通过激活NF κB通路而发挥的 .

血小板激活因子与急性肺损伤

PAF是一种强效的内源性磷脂类介质 ,具有广泛的生物学效应。作为NF κB的激活最直接最近端的调节剂 ,PAF参与了炎症级联反应 ,在急性肺损伤 (ALI)

黄芪、党参提取物增强紫杉醇抑制肿瘤血管生成和转移的实验研究

目的:观察黄芪、党参提取物对紫杉醇抑制Lewis肺癌血管生成和肿瘤转移的增强作用,为中医药抗肿瘤应用提供实验依据。方法:C57BL/6小鼠右肋处皮下接种Lewis肺癌,6h后随机分为实验组、紫杉醇组和对照组。实验组接受紫杉醇联合参芪注射液治疗,紫杉醇组接受同等剂量的紫杉醇治疗,对照组用等体积的生理盐水代替。观察指标:移植瘤体积,肿瘤组织内微血管度和肺脏转移瘤数量,小鼠存活时间。结果:与紫杉醇治疗相比,紫杉醇联合参芪可以明显减少移植瘤内的微血管密度(10.1±4.4 vs 16.8±7.3,P<0.05)和肺脏转移瘤个数(13.4±4.3 vs 18.4±3.9,P<0.05),明显延长小鼠的存活时间(43.3±8.4d vs 36.3±6.6d,P<0.05)。结论:黄芪、党参提取物对紫杉醇抑制肿瘤血管生成和移植肿瘤转移有一定的增强作用。

黄芪、党参提取物对小鼠Matrigel种植体血管生成的影响

目的:研究黄芪、党参提取物对血管生成的影响,为其抗肿瘤应用提供实验依据。方法:采用b-FGF诱导小鼠腹壁Matrigel种植体方法进行血管生成实验,Matrigel与b-FGF、肝素混合后植入C57BL/6小鼠腹壁正中区域皮下,5d后取出,分别测量Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积,以此反应微血管的生成状况。在Matrigel种植前3d,给予不同剂量的实验药物,连用8d进行抑制实验。结果:低剂量(≤50%,V/V)黄芪、党参提取物,能促进Matrigel种植体内的血管生成,而高剂量(≥60%,V/V)则表现出抑制现象。这种促进和抑制作用具有一定的剂量-效应关系。结论:不同剂量的黄芪、党参提取物对微血管的生成具有不同的影响,表现出中医药特有的双向调节作用。临床使用时应根据不同的目的,选择不同的药物剂量。

黄芪、党参提取物抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究

目的观察黄芪、党参提取物对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移的影响,探讨扶正中药抗肿瘤生长的机制。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察不同浓度的黄芪、党参提取物对人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)VEGF蛋白表达的影响。采用Matrigel invasion chamber共培养法,观察黄芪、党参提取物对NCI-H446诱导人血管内皮细胞(ECV-304)迁移的抑制作用。结果黄芪、党参提取物浓度达到40%(V/V)能够抑制NCI-H446诱导的ECV-304细胞迁移,并且具有显著的剂量-效应关系(r=-0.73,P=0.01)。浓度达到50%(V/V)时可以明显抑制NCI-H446细胞VEGF表达(P=0.02)。结论高浓度的黄芪、党参提取物能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,这种抑制作用可能与其抑制肺癌细胞VEGF表达有关。

肺血栓栓塞症合并脑梗死患者药学监护1例

肺血栓栓塞症（PTE）诊断率逐年提高，PTE是肺栓塞（PE）的最常见类型。由于肺血栓栓塞症危害严重，治疗手段主要为溶栓和抗凝，出血风险高，因此，临床药师应特别关注这类患者的临床用药。现结合1例肺血栓栓塞症合并脑梗死患者住院治疗过程和药学监护，分析探讨临床药师对这类患者药学监护要点。

张籍集乐府留存情况考

集中考察了张籍乐府诗的文献留存;辨析《乐府诗集》与《张文昌集》《张司业集》收录乐府差异问题;从著录差异中探寻别集编辑者的乐府观念。

《韦应物集》乐府留存考

本文集中考察了韦应物乐府诗在其别集中的著录情况;分析了韦应物诗歌是否为朝廷音乐机构采录,辨析《乐府诗集》与《韦应物集》所收韦应物乐府的差异,并分析王钦臣编辑《韦苏州集》时所透露出的编者的歌行观和乐府观等问题。

维生素D缺乏与支气管哮喘发病关系的研究进展

越来越多的证据表明,维生素D与支气管哮喘(简称"哮喘")密切相关,该文从维生素D影响哮喘的免疫机制、维生素D与哮喘的关系以及维生素D对哮喘急性发作的影响等方面进行综述。