高温W/Re流口复合界面上的扩散层

W/Re流口在高温下使用时,复合界面处会发生反应扩散而形成一个由固溶体(W),双相σ,双相x,固溶体(Re)4个相组成的过渡层。并作出了不同反应扩散时间的浓度分布曲线,及浓度突变形成的双相区,从而确定了各相成份组成。对经反应扩散后的复合界面进行微观观察发现x相、σ相内有许多间隔式微裂纹,据此认为高温下W/Re流口失效原因是使用过程中上述两x,σ相内裂纹扩散,熔体渗入所致。

宫颈高危人乳头瘤病毒感染危险因素的病例对照研究

目的:探讨宫颈高危人乳头瘤病毒感染的社会因素。方法:采用以医院为基础的病例对照研究,对222例经HC2检测其HPV-DNA阳性的宫颈病变患者作为病例组和288例HPV-DNA阴性者作为对照组。通过问卷调查获取信息,对资料进行单因素及多因素非条件Logistic回归分析。结果:宫颈高危HPV感染与受教育程度、职业、社会经济状况、营养状况、卫生习惯、分娩次数等因素有关。结论:受教育程度低、经济收入少、营养不良和缺乏健康的卫生习惯、多产等与宫颈高危HPV的感染有协同相关性,脑力工作者是宫颈高危人乳头病毒感染的保护性因素。

PBL教学结合责任制整体化护理在本科生临床带教中的应用

目的探讨PBL教学法结合责任制整体化护理在本科生临床带教中的应用效果。方法将100位护理本科实习生按照数字随机表法分成对照组与实验组,对照组遵照传统教育模式进行带教,实验组在传统教育模式的基础上进行责任制整体化PBL教学。实习结束对两组护生进行问卷调查和出科考试,收集和比较两组护生出科的基础操作成绩、护理病例分析考试成绩和综合考评成绩。结果实验组护生的病例分析考试成绩、基础操作成绩、综合考评成绩均明显高于对照组(P<0.05)。问卷调查显示,实验组96%的护生对PBL结合责任制整体化护理教学感兴趣;大部分实验组护生认为新的教学模式有助于加深对疾病的认知、有助于各项工作能力的提高。结论 PBL教学法结合责任制整体护理模式可有效提高本科护生沟通协作、临床知识掌握和自我创新发展的能力,对本科护生实习带教有积极的推动作用。

胰腺细胞死亡在急性胰腺炎重症演变中的再认识

胰腺腺泡细胞死亡是AP早期发生的主要病理生理特点,多种细胞死亡如坏死、焦亡、坏死性凋亡,细胞内容物的释放,触发了免疫炎症反应,促使AP的重症化演变,因此腺泡细胞死亡方式是决定AP进展和预后的重要因素。本文围绕胰腺腺泡细胞死亡及其引发的炎症级联反应开展深入的探讨,旨在探索阻断病理进程的关键分子干预靶点。

拓扑异构酶I抑制剂喜树碱对小鼠急性胰腺炎保护机制的研究

目的探讨拓扑异构酶I抑制剂喜树碱对AP小鼠胰腺腺泡细胞和肺组织的保护机制。方法18只Balb/C雄性小鼠按照数字表法随机分为对照组、AP组和喜树碱干预组(喜树碱组)。AP组采用腹腔注射雨蛙肽和脂多糖的方法制备AP模型,喜树碱组于制模前腹腔注射50 mg/kg喜树碱,对照组腹腔注射等体积生理盐水。常规行胰腺和肺组织病理学检查。分别采用ELISA法检测血清淀粉酶和脂肪酶水平;荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺组织炎症因子IL-1、IL-6 mRNA表达量;免疫组织化学法检测胰腺和肺组织CD_(45)^(+)炎症细胞浸润以及胰腺组织程序性坏死标志蛋白混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)磷酸化水平;TUNEL法检测胰腺组织细胞凋亡指数。结果喜树碱组的胰腺组织病理评分、肺组织病理评分、血清淀粉酶和脂肪酶含量分别为(2.30±0.31)分、(2.29±0.34)分、(1742.33±183.51)U/L和(46.90±2.17)U/L,均显著低于AP组的(5.06±0.88)分、(3.40±0.09)分、(2385.33±383.10)U/L和(69.13±9.76)U/L;胰腺组织IL-1、IL-6 mRNA表达量分别为95.79±48.11、255.50±213.32,均显著低于AP组的212.35±80.61、1006.80±509.06;胰腺和肺组织CD45+细胞数分别为(14.25±5.32)、(29.20±4.44)个/高倍视野,均显著低于AP组的(59.83±13.67)、(58.25±5.91)个/高倍视野。与AP组比较,喜树碱组胰腺组织细胞凋亡指数显著升高[(3.64±1.16)%比(1.92±0.29)%],磷酸化MLKL蛋白免疫组织化学评分显著降低[(1.75±0.20)分比(4.53±1.28)分],差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论拓扑异构酶I抑制剂喜树碱可能通过诱导胰腺腺泡细胞凋亡并抑制腺泡细胞坏死重塑AP小鼠腺泡细胞死亡方式,进而减轻胰腺局部损伤及急性胰腺炎相关肺损伤。