运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM信号通路的影响

目的:探究运动干预对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM-JNK1-IRS1-Akt信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分4组(n=10):对照组(普通膳食喂养16周);高脂膳食安静组(高脂膳食喂养16周);慢性运动组(高脂膳食喂养16周且后8周进行慢性运动干预,5%体重负重的游泳运动,1 h/d,5天/周)和急性运动组(高脂膳食喂养16周后进行同样5%体重负重的6 h急性运动干预,分两个3 h进行,中间间隔休息45 min)。干预结束后,所有大鼠称重后进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,分别使用罗氏血糖仪和大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定血糖含量和血清胰岛素含量,以胰岛素敏感性指数衡量胰岛素抵抗状态。Western blot方法检测肝脏Bcl-2细胞死亡调节因子(BIM),磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(p-JNK1),磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果:与对照组大鼠相比,高脂膳食安静组大鼠体重和内脏脂肪质量显著增加(P<0.01),胰岛素敏感性指数显著下降((P<0.01);肝脏中BIM蛋白水平显著增加(P<0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著增加(P<0.01),Akt磷酸化水平显著下降(P<0.01)。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量显著降低(P<0.01),急性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量无明显变化。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组和急性运动组大鼠的胰岛素敏感性指数显著提高(P<0.05),肝脏中BIM蛋白水平显著减少(P<0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著降低(P<0.01),Akt磷酸化水平显著增加(P<0.01)。结论:慢性运动降低大鼠体重和内脏脂肪质量,急性运动并不影响大鼠体重和内脏脂肪质量,但两种运动方式都可以改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与大鼠肝脏中BIM调节的JNK1-IRS1-Akt信号通路的改变有关。

运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨急、慢性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠半乳凝素-3(galectin-3)表达的影响。方法:100只大鼠随机分为:普通膳食对照组(CON组,n=10);高脂膳食组(HFD组,n=90)。分别喂养8周后,从高脂膳食组筛选出肥胖(即体重位于上游)大鼠30只用于后续实验。将肥胖大鼠随机分为3组(n=10):(1)HFD-SED组:高脂膳食安静组;(2)HFD-CE组:高脂膳食慢性运动组,进行慢性游泳运动;(3)HFD-AE组:高脂膳食急性运动组,进行急性游泳运动。肥胖大鼠继续高脂膳食喂养8周,并进行运动干预;CON组大鼠继续普通饲料喂养8周。运动干预结束后,各组进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,计算葡萄糖-胰岛素指数;测定体重;以ELISA分析大鼠血液中Gal-3含量。结果:HFD-SED组葡萄糖-胰岛素指数明显大于CON组(P<0.01),HFD-CE组和HFD-AE组葡萄糖-胰岛素指数明显小于HFD-SED组(P<0.01);HFD-SED组血液Gal-3含量明显高于CON组(P<0.01),HFDCE和HFD-AE组血液Gal-3含量明显小于HFD-SED组(P<0.01)。运动干预结束后,HFD-SED组和HFD-AE组大鼠体重明显高于CON组(P<0.01);HFD-CE组大鼠体重明显低于HFD-SED组(P<0.01),而与CON组无统计学差异。结论:急、慢性游泳运动均能改善胰岛素抵抗状态、降低胰岛素抵抗大鼠的Gal-3表达,但慢性游泳运动能明显改善机体超重状态。建议临床上采用长期、规律的慢性有氧运动对肥胖、胰岛素抵抗等代谢疾病进行干预。

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中MEK/ERK1磷酸化水平的影响

目的探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。