苏州市姑苏区预防接种全程溯源管理系统的建立与应用

目的探讨融合多个预防接种管理平台的全程溯源管理系统的建立及其应用。方法以JAVA软件架构,融合冷链温控、疫苗管理、视频督导、疫苗接种等预防接种管理数据平台,建设预防接种全程溯源管理系统。结果该系统可实现疫苗自入库到接种时的温度、人员、批次、注射等环节的全程追溯,出现疑似预防接种异常反应时可追溯排查预防接种各环节问题,接种单位使用满意度高。结论预防接种全程溯源管理系统能够满足对预防接种全程监管的需求,应用效果良好,值得在预防接种领域推广。

乏氧诱导因子-1α抑制剂YC-1对乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射增敏作用

目的探讨乏氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂YC-1对乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射增敏作用及其作用机制。方法选择脑胶质瘤SHG44细胞株,分别在常氧(20%O2)、乏氧(1%O2)12 h和24 h、乏氧+YC-112 h和24 h这5种不同条件下培养,采用Western blot检测HIF-1α的表达水平;细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性;利用剂量分割法绘制亚致死性损伤修复曲线以观察其修复能力。结果脑胶质瘤SHG44细胞株在乏氧12 h和24 h与常氧培养相比,HIF-1α的表达水平显著升高,放射敏感性下降,其氧增强比分别为1.22和1.37,进一步统计分析发现其亚致死性损伤修复能力升高,且在间隔8、10、12 h照射时,差异均有统计学意义(均P<0.05);而当在乏氧12 h和24 h培养的同时加用YC-1时,HIF-1α的表达水平则显著降低,放射敏感性升高,其增强因子均为1.27,进一步统计分析也发现其亚致死性损伤修复显著降低,且在间隔8、10、12 h照射时,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 YC-1能明显提高乏氧脑胶质瘤SHG44细胞株的放射敏感性,其机制可能与YC-1能抑制细胞的亚致死性损伤修复能力有关。

脑胶质瘤U251细胞CD133阳性与阴性对放射敏感性影响的初步研究

肿瘤干细胞可能是肿瘤的“起始细胞”和治疗失败的根源。但是，仲瘤干细胞和非干细胞放射生物学特性之间的差异仍不十分清楚。为此以CD133为标志物，对脑胶质瘤U251细胞应用流式细胞仪分选出CD133阳性与阴性细胞，观察两者之间放射敏感性差异。一、材料与方法1、细胞培养：应用美国Gibco的无血清DMEM和F12培养液。

CD133＋U87人脑胶质瘤干细胞放射敏感性和DNA双链断裂损伤修复的实验研究

目的探讨CD133^＋U87人脑胶质瘤干细胞放射敏感性及DNA双链断裂损伤修复的情况。方法选择人脑胶质瘤U87细胞系，采用免疫流式分选技术分选出CD133^＋、CD133-细胞；采用克隆形成实验研究细胞的放射敏感性；采用中性单细胞凝胶电泳实验检On,04GyX射线垂直照射后不同时间点的DNA双链断裂；采用间接免疫荧光技术检测不同时间点磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）荧光灶、Rad51（一种同源重组修复蛋白）荧光灶的表达。结果假照射条件下，CD133^＋细胞克隆的形成率明显高于CD133-细胞（t=3．66，P〈0．01）；CD133^＋细胞经4Gv照射后的克隆形成率无明显变化（t=0．71，P〉0．05），而CD133-细胞经4Gy照射后的克隆形成率下降（t=2．91，P〈0．05）。4Gy照射后0．5h，CD133＋、CD133-细胞间尾力矩差异无统计学意义（t=1．44，P〉0．05），照射后6、24h，CD133^＋细胞尾力距下降程度大于CD133-细胞（t=5．31和8．09，P〈0．01）；照射后0．5、6h，CD133＋、CD133-细胞间γ-H2AX灶的表达率差异均无统计学意义（t=0．12和0．99，P〉0．05），照射后24h，CD133＋细胞的1．H2AX灶的表达率下降程度大于CD133细胞（t=4．99，P〈0．01）；照射后0．5h，CD133＋、CD133-细胞间Rad51灶的表达率差异无统计学意义（t=1．12，P〉0．05），照射后6、24h，CD133-细胞的Rad51灶的表达率与CD133^＋细胞相比明显下降（t=22．88和12．43，P〈0．01），而CD133＋细胞无明显变化。结论CD133^＋U87人脑胶质瘤干细胞具有放射抵抗性，可能与其照射后DNA双链的断裂修复能力较高有关。

苏州市姑苏区2012年法定传染病疫情分析

为了解苏州市姑苏区法定传染病的流行和分布规律，为及时有效地采取相应的预防控制措施提供依据，我们对姑苏区2012年法定传染病疫情资料进行了分析，现将结果报告如下。