论“法拍房”买受人权利救济

部分购房人因无力偿债而主动或被动地停止继续供贷,导致“法拍房”数量激增,意欲“捡漏置业”的竞买人热情渐涨。由于有关“法拍房”的法律规定欠缺、信息不对称、司法裁判不统一及内外监督机制尚未建立等原因,可能会导致房产存在权利和质量瑕疵、税费负担不明和腾退交付困难等阻碍买受人权利实现的状况,不仅影响司法拍卖市场秩序,而且还制约了司法强制制度目的的实现。为保护买受人的合法权益,充分发挥司法拍卖的辅助性制度功能,应通过补强权利救济体系、建立部门协同信息披露查询及监督机制、建构统一的裁判规则和形塑共生式内外监督模式等方式予以解决。

吲哚胺2,3双加氧酶对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖及迁移能力的影响

目的观察吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)对人绒毛膜癌JEG-3细胞体外增殖、迁移能力的影响。方法通过IDO抑制剂(1-L-MT)及短发夹RNA基因干扰抑制IDO表达,利用MTS增殖实验、Transwell迁移试验检测对细胞增殖和迁移能力的影响。结果基因敲减能明显降低IDO表达水平。1-L-MT和基因敲减的JEG-3细胞与对照组相比,细胞的增殖和迁移能力明显下降。结论抑制IDO能够降低绒癌细胞系JEG-3细胞的增殖和迁移能力。

ET-1及受体在不明原因复发性流产绒毛中的表达及其对滋养细胞迁移的调节

目的通过检测内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及受体(endothelin receptors,ETR)在不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)绒毛组织中的表达,探讨其与URSA的关系。方法不明原因复发性流产患者30例(RSA组)及正常早孕人流妇女30例(正常组,即CTL组),采用实时荧光定量PCR(RealTime PCR)及Western印迹法检测两组绒毛组织中ET-1、ETR-A、ETR-B mRNA及蛋白的表达。取体外培养的妊娠早期绒毛外滋养细胞Transwell迁移实验法检测ET-1、ETR-A阻断剂BQ-123及ETR-B阻断剂BQ-788受体对绒毛外滋养细胞迁移能力的影响。结果 RSA组较正常组绒毛组织中ETR-B mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05),而ET-1、ETR-A mRNA及蛋白在二组绒毛组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。ET-1促进HTR-8细胞迁移,ETR-B阻断剂阻断ET-1的促迁移作用。结论 ET-1可能通过ETR-B受体促进妊娠早期绒毛外滋养细胞迁移,URSA患者较正常组绒毛中ETR-B mRNA及蛋白表达降低可能与URSA相关。

吲哚胺2,3-双加氧酶在母胎免疫耐受中的作用研究进展

作为半同种移植物的胎儿,在母体内存活直至分娩得益于母胎之间的免疫耐受。母-胎界面是胚胎和母体直接接触的部位,细胞、细胞因子及细胞外基质之间构成相互作用的复杂网路,形成了母-胎界面上特有的免疫耐受状态,以维持正常妊娠。吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）是分解色氨酸沿犬尿氨酸通路代谢的限速酶,通过耗竭色氨酸及产生犬尿氨酸等生物活性物质,调节T细胞、NK细胞等介导的免疫反应,发挥免疫调节作用。

蜕膜NK细胞与妊娠关系的研究进展

自然杀伤细胞(NK cells)是天然免疫系统的重要组成部分。蜕膜NK细胞作为妊娠早期出现最多的淋巴细胞,其表型和功能具有独特性。在母胎界面,蜕膜NK细胞一般处于抑制状态,通过维持滋养层侵袭、血管重塑及胚胎耐受等参与正常妊娠过程。蜕膜NK细胞数量、亚型、毒性、受体及细胞因子等的变化可能导致复发性流产、子痫前期等病理妊娠的发生。

复发性流产患者蜕膜组织中间充质干细胞的鉴定及其对血管生成的影响

目的:鉴定复发性流产(RSA)患者蜕膜组织中间充质干细胞(MSC),并检测其对血管生成的影响。方法随机抽取24例RSA患者作为观察组,选取同期在门诊行人工流产术的25例正常早孕患者作为对照组。收集两组患者行人工流产术后的蜕膜,免疫组化及Western blot法检测患者蜕膜组织中MSC标记物(CD29,CD90,CD105,CD73)及血管标记物(CD31)的表达。酶消化法提取蜕膜组织中MSC,倒置相差显微镜下观察蜕膜MSC的形态差异,流式细胞术检测蜕膜MSC上表面标记物的表达,并对蜕膜MSC的分化能力进行检测。同时将蜕膜MSC与内皮细胞进行共培养,检测蜕膜MSC对内皮细胞增殖、迁移及小管形成的影响。结果RSA组蜕膜组织中MSC标记物(CD29,CD90,CD105,CD73)及血管标记物(CD31)的表达均明显低于正常早孕组。两组蜕膜MSC都表现为贴壁生长的类纤维样结构,表面都高表达HLA-ABC、CD44、CD90、CD105和CD73,都具有向成脂及成软骨分化的能力。RSA组蜕膜MSC促内皮细胞增殖、迁移及小管形成能力明显低于正常早孕组。结论较正常早孕患者,RSA患者蜕膜组织中MSC数量减少,血管密度下降,且其蜕膜MSC促血管生成能力降低,提示RSA患者蜕膜血管密度下降可能与其蜕膜MSC数量减少及其促血管生成能力下降有关。