药物及营养饮食综合治疗对老年骨质疏松患者的疗效

目的分析老年骨质疏松的诊断方法和预防治疗效果,探讨诊断、治疗的重要性。方法 69例患者经骨密度检测确诊老年骨质疏松,给予药物、营养饮食综合治疗,然后比较治疗前后临床有效率,检测不同部位骨密度(BMD)、血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)。结果治疗有效率达98.6%。治疗前、后BMD、血钙、血磷、AKP差异显著(P<0.05)。X线比较治疗后无再发椎体压缩骨折。结论早期诊断并对骨质疏松促进骨形成及抑制骨破坏治疗是预防骨质疏松并发疼痛、骨折的关键。

老年骨质疏松症早期干预治疗69例的临床研究

目的分析老年骨质疏松症早期干预治疗的临床效果,探讨骨密度(BMD)检测对治疗的重要性。方法 69例患者经骨密度检测确诊老年骨质疏松症,给予药物、营养饮食综合治疗,然后比较治疗前后临床有效率,临床有效率根据有效的患者数/总治疗患者数;临床有效判断根据临床疼痛、乏力症状消失,X线无新发骨折。检测不同部位BMD、血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)。结果临床治疗有效率达98.6%。治疗后监测BMD所有部位骨量丢失明显减少均较治疗前显著增加,差异有统计学意义(均P<0.05);血钙、血磷、碱性磷酸酶(AKP)结果较治疗前降低,比较有统计学意义(P<0.05)。X线比较治疗后无再发椎体压缩骨折。结论早期干预治疗老年骨质疏松症临床效果显著。骨密度和生化指标检测是早期老年骨质疏松风险预测、评价早期干预治疗后疗效的重要指标和敏感方法。

神经营养因子-3对周围神经损伤后肌细胞凋亡及Ca^(2+)-ATP酶的影响

目的观察神经营养因子-3(NT-3)对成年大鼠周围神经损伤后肌细胞凋亡和Ca2+-ATP酶的影响,探讨外源性神经营养因子-3(NT-3)在延缓周围神经损伤肌萎缩中的作用机制。方法 Wistar成年大鼠60只制成周围神经损伤模型,分为生理盐水组和NT-3组。观察两组caspase-3蛋白的表达情况、骨骼肌细胞凋亡率、Ca2+-ATP酶等相关指标。结果两组caspase-3蛋白表达2h后比较差异有统计学意义(P<0.05);4、8周两组肌细胞凋亡率及Ca2+-ATP酶比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NT-3减缓周围神经损伤后肌萎缩的机制是抑制caspase-3基因的表达和升高Ca2+-ATP酶,最终降低肌细胞凋亡。

神经营养因子3纳米微球载体基因工程转染许旺细胞

背景:纳米微球基因转染技术携带或增强种植细胞可持续稳定延长其释放,保持其活性和作用时间。目的:观察纳米微球载体转染神经营养因子3基因修饰的许旺细胞对坐骨神经缺损的促进和修复作用。方法:采用纳米微球载体将神经营养因子3基因转染入体外培养的新生Wistar大鼠许旺细胞。取Wistar成年大鼠80只制作坐骨神经缺损模型,将4种不同的移植物注入细胞外基质凝胶-聚乳酸聚羟基乙酸共聚物管桥接管内:空白对照组未注入其他任何物质,细胞组注入许旺细胞,基因组注入神经营养因子3基因,实验组注入神经营养因子3基因修饰的许旺细胞。结果与结论:术后坐骨神经及肌纤维横截面积染色比较,实验组优于细胞组、基因组(P<0.01),细胞组、基因组均优于空白对照组(P<0.01),细胞组、基因组组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。表明神经营养因子3基因转染许旺细胞移植,可相互促进,再造神经再生的微环境,促进并修复缺损坐骨神经缺损。

骨髓间充质干细胞分化的类施万细胞对大鼠脊髓损伤的作用

目的探讨在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为类施万细胞的方法及其对脊髓损伤的修复作用机制。方法分离纯化、传代大鼠BMSCs并诱导分化为类施万细胞,倒置显微镜及荧光显微镜下观察细胞形态变化、鉴定,将生理盐水、类施万细胞分别移植于急性脊髓损伤模型分为生理盐水组和类施万细胞移植组(n=20),应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪观察两组脊髓损伤神经元细胞的凋亡情况。结果 BMSCs传代后细胞生长迅速、细胞形态无改变,诱导分化为具有典型的施万细胞形态;施万细胞移植后2、4周在损伤脊髓内可以持续稳定地表达,减缓神经元细胞凋亡,两组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠BMSCs在体外可定向诱导分化为类施万细胞,移植作用于急性损伤脊髓具有减缓神经元细胞凋亡,促进神经纤维再生,修复损伤脊髓中枢。

交锁髓内钉固定加骼骨植骨结合中药治疗胫骨骨不连

目的探讨和总结骼骨植骨结合中药治疗胫骨骨折术后骨不连的可行性与临床意义。方法采用交锁髓内钉内固定、髂骨块或条周围填塞植骨结合中药治疗胫骨骨折术后骨不连18例。结果术后8～24个月(平均15个月)均达到骨折良好愈合,术后患肢功能好。无术后严重感染,无其他并发症发生。结论骼骨植骨结合中药治疗胫骨骨折术后骨不连方法可行,临床疗效可靠。

计算机多媒体在医学技能实验中的应用

总结计算机多媒体在医学技能实验教学中的应用,探讨进一步提高教学质量的方法。计算机多媒体教学方法使抽象的医学技能实验内容更加生动形象、直观具体地展示给学生,极大吸引了学生的注意力,提高了学习的效率;但是多媒体教学也有其局限性;教师只有认真合理利用计算机多媒体技术,才能达到较好的教学效果。

NT-3转染骨髓间充质干细胞对脑缺血再灌注的机制研究

目的研究神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)转染的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法制作脑缺血再灌注损伤模型,将60只大鼠根据注射物不同分为3组:生理盐水对照组、BMSCs组和NT-3+BMSCs组(n=20),观察不同时间3组大鼠的神经学功能评分、脑组织光镜观察、TUNEL法检测神经元细胞的凋亡及丙二醛含量情况。结果 BMSCs+NT-3组移植后大鼠神经学功能评分较BMSCs组低,而BMSCs组较NS组较低,两组间比较均有统计学意义(P<0.05);BMSCs+NT-3组脑组织光镜观察细胞形态学变化最轻;BMSCs组神经元凋亡较NS组减少,BMSCs+NT-3组的神经元凋亡数量较BMSCs组减少,两组间比较均有统计学意义(P<0.05);NS组丙二醛(MDA)含量明显高于BMSCs组(P<0.05);而BMSCs+NT-3转染组明显低于BMSCs组(P<0.05)。结论大鼠BMSCs经NT-3转染后相互促进,移植于急性脑缺血再灌注损伤通过减缓神经元细胞凋亡、降低丙二醛含量抑制自由基的脂质过氧化反应进行修复。

NT-3转染骨髓间充质干细胞对脊髓缺血再灌注的机制研究

目的:研究神经营养素-3(NT-3)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将NT-3转染入BMSCs后移植于80只脊髓缺血再灌注损伤大鼠,分为4组:假手术(Sham)组、对照(NS)组、BMSCs组和NT-3+BMSCs组,观察损伤大鼠的BBB评分、神经元细胞的凋亡及丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性情况。结果:BMSCs+NT-3组大鼠BBB评分较BMSCs组增加,而BMSCs组较NS组增高,但Sham组明显高于BMSCs+NT-3组;BMSCs组神经元凋亡较NS组减少,BMSCs+NT-3组较BMSCs组减少,但Sham组凋亡明显低于BMSCs+NT-3组;NS组MDA及MPO活性明显高于BMSCs组,BMSCs+NT-3组两者明显低于BMSCs组,但Sham组最低。所有结果组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:BMSCs经NT-3转染后相互促进,移植于急性脊髓缺血再灌注损伤通过减缓神经元细胞凋亡、抑制自由基的脂质过氧化反应进行修复。

青藤碱注射液对兔膝骨关节炎关节液及血清细胞因子水平的影响

目的观察青藤碱注射液对兔膝骨关节炎（OA）关节液及血清细胞因子水平的影响。方法日本大耳雄性白兔80只随机分为空白对照组,模型组,青藤碱组,阳性药（曲安奈德）组,每组20只。每周观察兔膝骨关节大体变化,并进行肉眼及镜下的兔膝关节评分,采用ELISA测定兔血清及关节液中细胞因子包括白介素（IL）-1β,IL-6,肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。结果与空白对照组相比,模型组以及阳性药组、青藤碱组兔关节肿胀程度均显著增高（P〈0.05）,在随后的治疗过程中,三组均始终高于空白对照组（P〈0.05）,在治疗第1周,肉眼见模型组,阳性药组,青藤碱组兔膝关节均呈现高度肿胀,其围度测量数值无差异（P〉0.05）,随着治疗的时间延长,阳性药组以及青藤碱组兔膝关节逐渐消肿,根据测量围度,在第2~5周其围度均小于模型组（P〈0.05）,而阳性药组以及青藤碱组间差异不大（P〉0.05）。随着治疗,阳性药组及青藤碱组每周围度均小于上周测量数值,至第4周阳性药组以及青藤碱组治疗进入平稳期,第5周与第4周两组兔膝关节围度测量结果相比无差异（P〉0.05）。肉眼评分及镜下评分显示治疗第1周时,模型组、阳性药组以及青藤碱组与空白对照组相比评分显著增高（P〈0.05）,三组间无差异（P〉0.05）,随着治疗过程,模型组评分变化不大,阳性药组以及青藤碱组评分逐渐下降在治疗第2周时评分显著低于模型组（P〈0.05）,两组间无差异（P〉0.05）,之后青藤碱组与阳性药组与模型组评分差异逐渐增大,评分仍高于空白对照组（P〈0.05）,两组间无差异（P〉0.05）,至治疗第5周,阳性药组与青藤碱组与治疗第4周时组内评分变化无差异（P〉0.05）。血清及兔膝骨关节液细胞因子检测结果显示,模型组,青藤碱组以及阳性药组治疗前后IL-1β,IL-6,TNF-α的表达水平始终高于空白对照组（P〈0.05）,但青藤碱组以及阳性药组高出程度不及模型组,青藤碱组以及阳性药组IL-1β,IL-6,TNF-α的表达低于模型组（P〈0.05）,而阳性药以及青藤碱组间无差异（P〉0.05）。结论青藤碱可通过降低兔血清及膝关节液中炎症细胞因子的水平达到治疗膝OA的作用。

中西医结合治疗胫骨骨不连疗效分析

目的:探讨和总结髂骨植骨结合中药治疗胫骨骨折术后骨不连的可行性与临床意义。方法:采用交锁髓内钉内固定、髂骨块或条周围填塞植骨结合中医内服、外用治疗胫骨骨折术后骨不连18例。结果:术后8～24个月(平均15个月)均达到骨折良好愈合,术后患肢功能好。无术后严重感染,无其他并发症发生。结论:中西医结合加交锁髓内钉、髂骨植骨治疗胫骨骨折术后骨不连方法可行,临床疗效可靠。

锁定加压钢板联合自体髂骨植骨治疗胫骨远端骨不连21例

目的观察锁定加压钢板(LCP)内固定联合自体髂骨植骨术治疗胫骨远端骨不连的临床疗效。方法本组21例患者均确诊为胫骨远端骨不连,采用LCP内固定联合自体髂骨植骨术治疗。结果本组患者平均随访(18.0±2.1)个月,骨不连均愈合,无感染及内固定松动、断裂发生,关节功能恢复良好,采用Mazur标准行功能评价:优13例,良7例,差1例,优良率95.2%。结论 LCP内固定联合自体髂骨植骨术治疗胫骨远端骨不连临床疗效可靠。

LISS接骨板在复杂胫骨骨折中的应用

目的探讨AO微创内固定系统（LISS）治疗复杂性胫骨近端及胫骨干多段粉碎性骨折的临床疗效。方法对16例复杂性胫骨近端及胫骨十多段粉碎性骨折采用AO微创内固定系统治疗，对术前及术后X线片检套、术后伤口愈合及膝踝关节功能进行随访。结果随访13～24个月（平均17个月）。14例切口一期愈合，2例延迟愈合；1例内固定断裂，再次手术植骨内固定，于术后18个月愈合；15例X线片显示骨折愈合时间为术后6～15个月。无明显短缩、成角及旋转畸形。对照测试膝踝关节功能，按Johner—Wruhs方法评价，优10例、良4例、中2例、差0例，本组优良率为87．5％。结论AO微创内固定系统具有创伤小、并发症少、骨折愈合率高等优点，是治疗复杂性胫骨近端及胫骨十多段粉碎性骨折的一种有效治疗方法。

神经营养因子-3转染的雪旺细胞抑制肌细胞凋亡的实验研究

目的:观察阳离子脂质体转染的神经营养因子-3(neurotrophic factor-3,NT-3)基因修饰的雪旺细胞(SC)的表达和肌细胞凋亡情况,探讨移植复合体对坐骨神经缺损的作用机制。方法:通过阳离子脂质体将NT-3基因转染入体外培养的SC,检测转入前后SC的含量。Wister成年大鼠80只制成坐骨神经缺损模型,根据断端移植物的不同分为A、B、C、D4组。术后不同时间行肌横截面积光镜观察和肌细胞凋亡率检测。结果:NT-3转染SC前后比较差异有显著性(P<0.05)。术后肌横截面积、肌细胞凋亡D组均优于B、C组,B、C组均优于A组(P<0.01),而B、C组肌横截面积相比差异无显著性(P>0.05);而肌细胞凋亡检测B组多于C组。结论:NT-3基因经阳离子脂质体转染效率高,能促进SC的分泌,修复损伤神经和防止失神经肌萎缩细胞凋亡。

记忆合金在髋臼骨折中的应用

目的:探讨镍钛记忆合金内固定治疗髋臼骨折的临床疗效。方法:对20例髋臼骨折采用镍钛记忆合金内固定治疗。结果:随访15～22个月(平均18个月)。18例切口Ⅰ期愈合,2例延迟愈合。20例X线片显示髓臼骨折愈合时间为术后4～7个月(平均5.5月),未见内固定物松动、断裂及脱落,无关节感染。创伤性关节炎2例(其中1例骨折移位3mm),股骨头坏死2例,发生异位骨化1例。髋关节功能根据Harris评分:优13例,良4例,中等2例,差1例,优良率为85%。结论:记忆合金内固定手术时间短,创伤小,出血少,骨折愈合率高,为髋臼骨折的解剖重建提供了一种新的有效治疗方法。

神经营养素3对坐骨神经损伤大鼠肌萎缩的修复作用

目的探讨神经营养素3(NT-3)对坐骨神经损伤大鼠肌萎缩的修复作用及其机制。方法 50只SD大鼠制成坐骨神经损伤模型,分为对照组和NT-3组,每组25只。显微镜下NT-3组右侧腓肠肌内注射NT-3质粒10μL(1 g.L-1),对照组注射生理盐水10μL。于注射后不同时间点观察2组大鼠caspase-3基因的表达情况、运动终板和肌细胞凋亡数目。结果坐骨神经损伤后大鼠caspase-3基因转录水平升高;NT-3组caspase-3基因转录水平和肌细胞凋亡率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);坐骨神经损伤后14、21 d NT-3组大鼠运动终板多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NT-3抑制caspase-3基因的表达、肌细胞凋亡并提高运动终板数量,可能是促进神经纤维损伤后再生和减缓失神经肌萎缩的重要因素。

cage联合椎弓根螺钉在不稳定性腰椎管狭窄症中的应用

目的探讨cage联合椎弓根螺钉在不稳定性腰椎管狭窄症治疗中的临床疗效。方法对17例不稳定性腰椎管狭窄症患者采取后路椎管减压和椎弓根螺钉固定,椎间隙植碎骨融合,从一侧由后斜向前呈45°置入cage。结果随访15～28个月(平均21个月)。症状改善率82.4%,椎体融合率88.2%。3例椎间隙高度丢失1～1.5mm,3例出现固定相邻上或下腰椎不稳。未出现螺钉松动、断裂及cage明显后移。术后3例椎体滑移基本矫正,2例滑移小于1.5mm。结论cage联合椎弓根螺钉治疗不稳定性腰椎管狭窄症,症状改善明显,能有效复位椎体及恢复椎间隙高度,稳定椎体,提高融合率,是一种有效的治疗方法。

阳离子脂质体介导神经营养因子-3在大鼠雪旺细胞中的表达

目的观察阳离子脂质体转染神经营养因子-3(Neurotrophin-3,NT-3)基因在大鼠雪旺细胞(schwann cell,SC)的表达和提高SC细胞分泌NT-3的能力。方法采用阳离子脂质体介入法,将脂质体转染酶介导的NT-3转染至SC细胞,以转染后及未转染作为实验组和对照组,于转染后1、2、4、8周用ELISA双抗体夹心法测定NT-3蛋白的表达,采用DNA酶切鉴定转染后NT-3的DNA,免疫组化S-100染色法检测转染前后SC纯度。电镜下观察转染后SC细胞结构。结果转染后2、4、8周NT-3蛋白表达量与转染前比较差异有统计学意义(P<0.05)。转染后NT-3的DNA酶切鉴定结果与NT-3基因片段相符。转染前后SC纯度分别为(94.1±2.3)%及(95.8±2.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NT-3基因可转染培养的SC并高效表达。SC作为受体细胞易于获取并能在体外大量培养繁殖,能较长时间稳定大量表达所携带基因而不衰减。

培养规范化的临床医学研究生的教学管理

临床医学研究生教育是为医学领域培养教学、科研和临床多方面的高层次专业人才,制定规范化、系统化的教育管理,在着重培养学生研究问题和分析问题能力的基础上,调整教学安排,加强临床技能和实践的培养;扩大轮转科室范围,按主治医师的标准培养,使他们成为临床和科研工作中的主要骨干力量及学术带头人。研究生更注重的是培养学生研究问题和分析问题的能力,特别是从事该学科科研教学的能力。

NT-3转染的SC对坐骨神经缺损大鼠腓肠肌细胞的影响

目的观察神经营养因子-3(NT-3)基因修饰的施旺细胞(SC)对大鼠坐骨神经缺损模型腓肠肌细胞的影响。方法取3 d龄Wistar大鼠2只,分离、培养SC。将重组人真核细胞质粒(pcDNA3)-NT-3通过阳离子脂质体转染SC,用免疫组化染色观察转染前后SC的生长速度,测定SC含量。Wistar成年大鼠80只制成坐骨神经缺损模型,向坐骨神经断端分别注入ECM凝胶(A组)、SC-PLGA ECM凝胶(B组)、NT-3基因-PLGA ECM凝胶(C组)、NT-3基因修饰SC-PLGA ECM凝胶(D组)各20μL,每组20只。分别于术后1、4、8、12周每组各取5只大鼠,制作腓肠肌标本,常规HE染色,测量肌纤维横截面积。采用Tunel法对肌细胞凋亡率进行检测。结果 NT-3经阳离子脂质体转染SC后3、5、7、9、14、21 d SC细胞数、纯度与转染前相比,P均<0.05。术后12周腓肠肌纤维横截面积B、C、D组与A组相比,B、C组与D组相比,P均<0.05。转染后12周A、B、C、D组腓肠肌细胞凋亡率分别为32.09%±1.02%、15.84%±0.63%、11.67%±0.48%、6.83%±0.25%,A组>B组>C组>D组,P均<0.05。结论 NT-3基因经阳离子脂质体转染SC能促进SC的分泌,修复损伤神经,防止失神经肌细胞凋亡。