H．pylori损伤黏膜机制的研究进展（重点论述CagA和VacA）

H．pylori感染对胃黏膜的损害，主要是H．pylori的病原因子一巳外及VacA起作用。CagA通过CagPAI的4型分泌结构而由Hpylori注入到胃黏膜上皮细胞，然后在上皮细胞内受酪氨酸磷酸化作用，并与细胞的增生及分化中起重要作用的SHP-2结合，从而含有CagPAI的H．pylori感染就会刺激人体上皮细胞内的信息传递系统而直接影响细胞的分化与增生。VacA与胃黏膜上皮的Ptprz相结合，使Ptprz变为二联体而失活，细胞内基质分子的磷酸化作用亢进而使胃黏膜上皮组织一基底膜之问的接合力变弱，促使细胞剥脱而伤害胃黏膜。

H．pylori损伤黏膜机制的研究进展（重点论述细胞因子）

随着H.p感染症病理形态变化的被破释，炎症性细胞因子的作用已经引起人们的关注。由于H．pyori感染而胃酸分泌机能发生变化的事实已得到证实。研究表明机体所固；与的免疫，炎症细胞之间的形成网络结构（Netwark）方面起着重要作用的细胞因子（Cytokine）对胃酸分泌也有很大关系。