奥密克戎低流行时期新型冠状病毒肺炎与甲型流感的流行特点分析

目的:分析奥密克戎(Omicron)低流行时期新型冠状病毒肺炎(COVID-19)和甲型流感(Inf A)的流行特点。方法:分析2023年1—4月天津市第一中心医院发热门诊不同呼吸道病毒的每日检出率并进行相关检验;根据感染情况分为COVID-19组(n=190)和Inf A组(n=376),收集患者的基本资料和实验室检测结果并进行比较。结果:发热门诊检出的呼吸道病毒以新型冠状病毒(SARS-CoV-2)和甲型流感病毒(IAV)为主,SARS-CoV-2检出率整体呈下降趋势(Z=-5.004),总阳性率为8.64%(520/6019),IAV检出率整体呈上升趋势(Z=6.132),总阳性率为48.17%(3221/6687),在520例SARS-CoV-2阳性患者中有52例合并IAV感染,合并感染率为10.00%(52/520)。与Inf A组相比,COVID-19组年龄较大(Z=-4.00,P<0.05),性别比例差异无统计学意义;在血常规指标中,与Inf A组相比,COVID-19组红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)、血小板(PLT)计数、血小板分布宽度(PDW)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NC)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)较高(Z=-3.68、t=-2.25、Z=-4.50、-2.38、-3.32、-3.97,均P<0.05),红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白浓度(HGB)和淋巴细胞计数(LC)较低(Z=-2.79、-3.13、-2.80,均P<0.05);在肝功能指标方面,COVID-19组总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平均明显低于Inf A组(t=2.93、3.12,均P<0.05);与Inf A组相比,COVID-19组血糖(GLU)水平更高(t=-2.80,P<0.05);而两组的肾功能指标和炎症指标C反应蛋白(CRP)差异无统计学意义。结论:在Omicron低流行时期Inf A出现高流行趋势,并存在合并感染的风险。两种疾病虽然症状相似但实验室指标存在明显差异。

晚期宫颈癌的免疫治疗研究进展

宫颈癌仍然是世界各地女性最常见的癌症之一,但晚期和复发的治疗选择有限。鉴于人类乳头状瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要发病因素,免疫检查点抑制剂(ICI)被认为是一种很有吸引力的选择,尽管大多数患者并未从其使用中获益。本综述总结了目前在宫颈癌中ICI的研究和应用情况,并讨论了其在临床应用中面临的挑战,即潜在的耐药机制、克服耐药的策略以及ICI以外的其他免疫治疗选择。

miR-597在肝细胞性肝癌中表达及其对癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制

目的观察肝细胞性肝癌(HCC)组织及细胞系中mi R-597的表达情况,以及上调mi R-597表达对HCC癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其作用机制。方法选择20例HCC患者,其中男性12例,女性8例;年龄21~69岁,中位年龄46岁;临床分期T1N0M0期10例,T2N0M0期3例,T3N0M0期3例,T4N0M0期4例;14例有乙型肝炎病史,1例有乙型肝炎、丙型肝炎重叠感染史,5例无肝炎病史。取癌组织及对应的癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测其mi R-597 mRNA表达水平。采用RT-qPCR检测不同肝癌细胞系及正常肝上皮细胞中mi R-597mRNA表达水平。将体外传代培养人HCC细胞系Hep3B,分为对照组和mi R-597过表达组,分别转染对照(mi R-NC)及mi R-597模拟物(mi R-597 mimics),用RT-qPCR检测细胞中mi R-597 mRNA表达水平;用MTT实验检测Hep3B细胞的增殖能力;划痕实验和Transwell实验检测Hep3B细胞的迁移和侵袭能力;荧光素酶报告实验确定FOSL2是否是mi R-597的靶基因;通过Western blot实验检测Hep3B细胞FOSL2蛋白的表达水平。采用RT-qPCR检测癌组织及对应的癌旁组织中FOSL2 mRNA表达水平,分析mi R-597与FOSL2表达的相关性。结果HCC组织中mi R-597 mRNA表达水平明显低于癌旁组织(P<0.01)。HCC细胞系中mi R-597 mRNA表达水平明显低于肝正常上皮细胞(P<0.05)。mi R-597过表达组miR-597 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05),且细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著低于对照组(P<0.05)。mi R-597直接靶定FOSL2的3′非翻译区(3′-UTR),同时mi R-597过表达组FOSL2蛋白的表达水平相对于对照组明显降低(P<0.05),HCC组织中FOSL2 mRNA表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01),且FOSL2与mi R-597的表达呈显著负相关(r=-0.784,P<0.001)。结论mi R-597在HCC组织中低表达而FOSL2高表达,上调mi R-597的表达能够抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与下调FOSL2蛋白的表达有关。

LncRNA KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达及对肝癌干细胞自我更新能力的调节作用观察

目的观察长链非编码RNA KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达及对肝癌干细胞自我更新能力的调节作用,并探讨其机制。方法采用RT-PCR法检测肝癌组织与癌旁组织、肝癌细胞系(Huh7、SMMC7721、Hep3B)与人永生化正常肝上皮细胞LO2中KCNQ1OT1。使用肝癌细胞系Huh7筛选获得CD13+CD133+的肝癌干细胞,分为A、B、C组,B组转染小干扰RNA技术抑制KCNQ1OT1表达的KCNQ1OT1敲降质粒KCNQ1OT1 shRNA,C组转染KCNQ1OT1 shRNA后转染YAP1过表达载体。采用细胞成球实验观察各组肝癌干细胞成球能力,采用克隆形成实验观察各组肝癌干细胞克隆形成能力,采用CCK8实验观察各组肝癌干细胞增殖能力。采用RT-PCR法检测各组肝癌干细胞中Hippo-YAP通路靶基因Yap1、Birc5、Foxm1 mRNA。结果肝癌组织中KCNQ1OT1的相对表达量高于癌旁组织(P<0.05),Huh7、SMMC7721、Hep3B细胞中KCNQ1OT1的相对表达量高于L02细胞(P均<0.05)。B组肝癌干细胞成球率、克隆形成数、24、48、72、96 h时的OD值均低于A、C组(P均<0.05)。B组肝癌干细胞中Yap1、Birc5、Foxm1 mRNA相对表达量均低于A、C组(P均<0.05)。结论KCNQ1OT1在肝癌组织和肝癌细胞系中高表达;抑制KCNQ1OT1表达可以降低肝癌干细胞的自我更新能力,高表达YAP1可拮抗此过程;KCNQ1OT1可能是通过激活Hippo-YAP信号通路影响肝癌干细胞的自我更新能力。

HBV相关肝细胞癌的血液生物标志物研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染是肝细胞癌(HCC)发展的主要危险因素,是一个全球性的公共卫生问题。高性能生物标志物可以帮助早期检测HBV感染个体的HCC发展。此外,对HBV感染致病机制的理解和临床检验技术的进步,使得基于血液而不是肝脏或HCC组织活检的疾病特异性的检测、肝脏疾病(包括HCC)进展的预测以及HCC辅助诊断的方法得以建立。病毒因素如HBV基因型、HBV基因突变、HBV DNA和HBV相关抗原,以及宿主因素,如肿瘤相关蛋白和翻译后修饰,特别是糖基化蛋白,可以作为HBV感染患者HCC发展的基于血液的疾病特异性生物标志物。本文基于分子机制描述了病毒生物标志物(包括HBV基因组和糖基化蛋白)在HBV相关HCC风险患者中的临床应用。此外,还介绍了有前景的候选生物标志物,包括集落刺激因子1受体、细胞外囊泡和细胞游离的循环肿瘤DNA。这些替代标志物的临床使用可能有助于更好地了解HBV感染患者疾病进展的风险和早期发现HCC,从而改善其预后。