人类黑质神经元衰老性变化的体视学研究

目的探讨人类中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法选取19例正常人尸检的中脑组织,分为青年组(17～35岁)、中年组(40～59岁)和老年组(60～84岁),取中脑黑质连续冰冻切片,进行焦油紫染色和酪氨酸羟化酶(TG)免疫组化染色,用体视学计数原理及相应分析系统进行计数,观察老化过程中黑质神经元的形态学改变规律。结果随着年龄增长,人类中脑黑质神经元总数和黑色素性神经元均减少(P<0.05),其中以酪氨酸羟化酶阳性且带有神经黑色素的多巴胺能神经元数量减少较为突出,差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经黑色素(NM)可能参与并促进了衰老过程中黑质神经元的退行性变和丢失,这可能是黑质病变的原因之一。

临床营养学教育对专升本学生营养知识-信念-行为的影响

临床营养学主要研究机体在生理及疾病状态下的营养需求与供给,根据患者的具体情况制订营养治疗方案并加以落实,以达到改善营养、提高免疫力、促进疾病痊愈的目的（[1-3]）。营养筛查及合理支持可以避免或改善营养不良,对于住院患者的康复及临床转归具有重要影响（[4,5]）。临床医护人员的营养知识水平,更会影响患者的康复。＂知识-信念-行为＂理论,即健康教育改变信念与态度,进而转变行为。

尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的CD8^+T淋巴细胞浸润

目的:采用6-羟基多巴胺部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制。方法:动物分别接受尼古丁(0.2mg/kg或2.0mg/kg)或生理盐水腹膜腔内注射。注射7天后,尼古丁高、低剂量治疗组和模型对照组动物分别接受纹状体内6-OHDA20μg注射,制作部分损伤帕金森病模型。免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD8+T淋巴细胞数量。结果:尼古丁低剂量治疗组和高剂量治疗组,6-OHDA注射侧的酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97±10.33%和67.24±12.67%;和模型对照组(25.27±11.79%)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,尼古丁也可明显减少纹状体CD8+T淋巴细胞浸润(P<0.05)。结论:尼古丁可能通过抑制CD8+T淋巴细胞浸润,保护多巴胺能神经元。

应用荧光差异显示法对胃癌及癌前病变相关基因的研究

背景与目的:一般认为胃癌是由癌前病变(慢性萎缩性胃炎、肠化生和不典型增生)逐步发展形成的。mRNA差异显示法是筛选肿瘤发生、发展中差异表达基因的有用方法。在胃癌、癌前病变中寻找差异表达的基因将有助于确定胃癌发生前的胃粘膜组织的分子变化。方法:应用荧光mRNA差异显示技术分析胃癌(2例)、癌前病变(2例)和正常胃粘膜(2例)组织,鉴别并分离差异表达的基因片段,进行PCR再扩增。将扩增cDNA片段克隆后进行测序,测序结果提交GenBank,经BLAST软件检索以进行同源性分析。RT-PCR检测血影蛋白基因在胃癌(7例)、癌前病变(7例)和正常胃粘膜(7例)的表达。结果:发现4个差异表达的cDNA片段,其中3个cDNA片段在胃癌中高表达,1个cDNA片段在正常组织和癌前病变组织中高表达。1个在胃癌组织中高表达的cDNA片段与血影蛋白基因(SPTAN1)同源,RT-PCR检测也发现血影蛋白基因在胃癌组织中高表达。另外3个与GenBank中已知的基因序列同源,但其功能目前尚不清楚。结论:所发现的4个差异表达的基因有3个在胃癌组织中高表达,其中SPTAN1基因在胃癌组织的表达比正常胃粘膜及胃异型增生组织表达明显高。

慢传输型便秘患者α-突触核蛋白硝基化的意义

目的探讨α-突触核蛋白(α-Syn)在结肠慢传输型便秘(STC)中的变化及病理学意义。方法应用免疫荧光双染技术和病理显微分析图像系统,在中倍光镜下比较22例STC患者(STC组)和20例健康志愿者(对照组)结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn。结果两组结肠黏膜神经元及胶质细胞均有α-Syn及硝基化α-Syn表达。STC组结肠黏膜α-Syn及硝基化α-Syn较对照组明显增加,α-Syn黏膜层1101.1±26.34 vs.1431.3±30.36;黏膜下1023.1±31.42vs.1332.7±26.3;硝基化α-Syn(黏膜层396±14.16 vs.688.5±28.34;黏膜下129.7±3.78 vs.220.9±8.55),差异有显著性(P<0.05)。结论结肠黏膜神经α-Syn的硝基化参与STC的发病。

共聚物-1致敏T淋巴细胞保护MPTP帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元

目的明确C57BL/6J小鼠MPTP模型保护黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元的共聚物-1(Copolymer-1,Cop-1)致敏淋巴细胞的类型。方法将80只雄性C57BL/6J小鼠分为Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、Cop-1/BSA致敏T淋巴细胞移植组、去T淋巴细胞Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、MPTP模型组和正常对照组,每组10只。C57BL/6J小鼠1d内接受4次MPTP(18mg.kg-1)腹膜腔注射,每次注射间隔2h,正常对照组动物仅接受等量的0.9%氯化钠注射液注射。MPTP末次注射后,除MPTP模型组和正常对照组动物外,其他组动物立即分别接受不同的Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植。细胞移植7d后处死动物,取脑。酪氨酸羟化酶免疫组化及体视学方法定量分析黑质DA神经元数。结果黑质DA神经元定量分析显示,MPTP注射使模型对照组黑质DA神经元减少到正常对照组的37.68%,BSA致敏淋巴细胞移植组(38.15%)、BSA致敏T淋巴细胞移植组(41.44%)和去T淋巴细胞的Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组结果(Cop-1:40.06%,BSA:34.81%)和模型对照组类似。而Cop-1致敏淋巴细胞移植和Cop-1致敏T淋巴细胞移植组黑质DA神经元数为正常对照组的74.38%和84.64%,DA神经元数明显高于模型对照组、BSA致敏淋巴细胞移植组和去除T淋巴细胞的BSA/Cop-1致敏淋巴细胞移植组(P<0.01)。结论在MPTPC57BL/6J小鼠模型,Cop-1致敏T淋巴细胞可有效对抗MPTP毒性,保护黑质DA神经元。

共聚物-1对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的探讨共聚物-1(Cop-1)免疫或致敏淋巴细胞移植对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用。方法选用雄性C57BL/6J小鼠随机分为Cop-1/BSA免疫组、Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组、MPTP模型组和正常对照组。Cop-1/BSA免疫组在注射MPTP之前10天接受Cop-1/BSA抗原免疫;Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植组动物在MPTP末次注射后,立即接受Cop-1/BSA致敏淋巴细胞移植;MPTP模型组动物仅接受MPTP注射;正常对照组动物仅接受生理盐水注射。MPTP末次注射7天后处死动物,取脑。酪氨酸羟化酶免疫组化及体视学方法定量分析黑质DA神经元数。结果 MPTP注射显著地减少了模型动物黑质DA神经元数量。Cop-1免疫和Cop-1致敏淋巴细胞移植明显增加了MPTP模型动物黑质DA神经元数,对黑质DA神经元有保护作用。BSA免疫或BSA致敏淋巴细胞移植则没有表现出这种保护作用。结论在C57BL/6J小鼠,Cop-1免疫和Cop-1致敏淋巴细胞移植可有效对抗MPTP毒性,保护黑质DA神经元。

CRP与PA比值对脓毒症患者评估预后的价值

目的回顾脓毒症患者入院时血清CRP/PA,了解其对脓毒症预后的评估价值,寻找早期判断患者预后情况的有效指标。方法采用回顾性队列研究,收集首都医科大学宣武医院2017-05～2018-04收治的脓毒症住院患者。根据患者住院期间转归情况分为生存组和死亡组。收集患者的完整临床资料,分析两组间临床资料差异,临床指标与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性,应用ROC曲线分析各因素对脓毒症患者预后的预测价值。结果共纳入患者65例,年龄(67. 06±16. 51)岁。生存组患者44例,年龄为(63. 82±16. 84)岁,死亡组患者21例,年龄为(73. 86±13. 80)岁,两组年龄比较差异存在统计学意义(P=0. 021)。住院患者脓毒症的死亡率为32. 3%。与死亡组比较,生存组PA水平高,CRP/PA比值小,APACHEⅡ评分和SOFA评分低,差异均有统计学意义(P <0. 05)。CRP、CRP/PA与APACHEⅡ存在弱相关(r=0. 308,0. 397,P <0. 05),PA与SOFA存在弱相关(r=-0. 268,P <0. 05)。应用ROC曲线评价CRP/PA、APACHEⅡ评分、SOFA评分对预后的评估价值,APACHEⅡ评分的AUC最大,为0. 893。CRP/PA的AUC为0. 669,其敏感度、特异度、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)分别为80. 0%,50. 0%,76. 2%,51. 3%。结论 CRP/PA对于评价脓毒症患者预后简单便捷,有望作为快速评价脓毒症预后的指标。

原花青素对高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的防治研究

目的探讨原花青素对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的预防及治疗作用。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、花青素低剂量治疗组(低剂量组)和花青素高剂量治疗组(高剂量组)各15只。空白对照组大鼠喂食普通饲料,模型组和低、高剂量组给予高脂饲料,低、高剂量组分别给予50、200mg/(kg·d)花青素灌胃,对照组和模型组给予质量分数0.9%氯化钠溶液灌胃。喂养8周后,禁食12h处死大鼠,收集血清和肝脏组织。观察各组肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平及血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果对照组大鼠肝组织结构正常,模型组大鼠肝组织出现大面积小叶内肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性细胞浸润,低剂量组和高剂量组肝脏脂肪变性明显减轻、无明显气球样变、无炎性细胞浸润;模型组血清总胆固醇[(3.98±0.29)mmol/L]、三酰甘油[(0.85±0.14)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(1.41±0.19)mmol/L]、谷丙转氨酶[(13.84±1.92)u/L]、谷草转氨酶[(22.93±2.35)u/L]、丙二醛[(3.63±0.23)μmol/L]水平高于对照组[(1.45±0.21)mmol/L、(0.57±0.07)mmol/L、(0.98±0.20)mmol/L、(8.91±2.13)u/L、(16.90±0.87)u/L、(1.51±0.32)μmol/L]和高剂量组[(1.57±0.28)mmol/L、(0.60±0.08)mmol/L、(1.02±0.11)mmol/L、(9.57±1.81)u/L、(17.86±1.75)u/L、(2.34±0.15)μmol/L](P<0.05),低剂量组血清谷丙转氨酶[(10.50±1.23)u/L]低于模型组(P<0.05);模型组超氧化物歧化酶[(199.62±18.25)u/mL]、谷胱甘肽过氧化物酶[(326.75±27.90)u/mL]活性低于对照组[(313.87±12.98)、(448.23±35.89)u/mL]、高剂量组[(283.54±10.92)、(442.44±32.87)u/mL]和低剂量组[(269.53±20.38)、(397.25±27.56)u/mL](P<0.05),高、低剂量组与对照组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论原花青素可能通过抗氧化机制实现对高脂饮食大鼠脂肪肝的保护作用。

α-Synuclein在功能性便秘患者结肠的表达及磷酸化修饰

目的研究α-Synuclein(α-syn)及磷酸化α-syn(P-syn)在功能性便秘患者结肠黏膜的表达。方法应用免疫荧光双重标记和显微图像分析技术,比较21例功能性便秘和22例对照组结肠黏膜α-syn和P-syn的表达情况。结果 2组肠黏膜神经元及胶质细胞均有α-syn和P-syn表达,存在共定位。功能性便秘组结肠黏膜层及黏膜下层α-syn积分光密度(IOD)分别为1 513.50±93.21和1 398.65±74.32,显著高于对照组(1 027.10±57.81和995.03±68.32),差异有统计学意义(P<0.05)。功能性便秘组结肠黏膜层及黏膜下层P-syn的IOD(790.25±39.41和432.09±18.99)显著高于对照组(535.87±35.72和310.90±27.26),差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠黏膜神经元及胶质细胞α-syn的聚集及磷酸化可能与功能性便秘发病机制相关。

小脑髓母细胞瘤与幕上原始神经外胚叶肿瘤的分子生物学改变

髓母细胞瘤是一种小脑神经上皮性肿瘤,是最常见的儿童中枢神经系统肿瘤,好发年龄高峰为8岁,多数发生在20岁以前.2000年的WHO神经系统肿瘤病理分类中强调髓母细胞瘤的病理组织学分型,除了经典的髓母细胞瘤以外,还有促纤维增生型、大细胞型/间变型、髓肌母细胞型和黑色素型等.其中经典的髓母细胞瘤占大多数,镜下观察由致密成群、核染色质丰富并缺乏胞质的肿瘤细胞组成.可见假菊形团结构,核分裂象及凋亡小体多见[1].

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝纤维化形成的影响

近年来,糖尿病的发病率日益增加,目前全球糖尿病患者已达2.85亿[1]。糖尿病主要表现为高血糖,以及由高血糖引起的糖尿病大血管、微血管并发症,糖尿病肝纤维化是糖尿病慢性并发症之一,有学者认为高血糖对肝纤维化有明显的促进作用[2]。

节后老年人饮食加减法

首先要做减法,给肠胃减压:第一,减少油腻食物。过节期间吃了太多大鱼大肉,而且煎炸居多,加上花生瓜子等高脂肪的休闲零食,胃肠道和肝胆系统早已不堪重负。现在就要减少脂肪和胆固醇的摄入量,尽量不吃肥肉,各种肉皮,动物内脏,鱼子蟹黄等食物,在烹调方式上选择蒸、煮、焖、炖、拌等需要烹调油较少的办法。

节日期间,三招助您食全食美

新年将至,好客的中国人向来有用丰盛的酒席招待宾客的习惯:山珍海味的美食,醇厚甘甜的美酒饮料必不可少。殊不知,如此一来,美食大餐的节日聚会就为日后病痛袭击埋下了伏笔。节日期间或之后,尤其是老年人,容易发生急性胆囊炎、胰腺炎、脑中风、心肌梗塞等疾病。那么,如何能够做到美食与健康兼顾呢?

疫后老年人科学饮食

2020年注定有点不平凡。突如其来的新型冠状病毒肺炎让我们有点措手不及。亲朋好友不能相聚,爬山逛公园也取消了。每天看电视,看手机,浏览网页,关注肺炎疫情。待在家里久了,老年人不免有点焦虑,郁闷。出去运动少了,食欲也会大打折扣。这些都会影响老年人的抵抗力。