阿托品控制近视相关机制研究进展

着近视患病率以及高度近视患病率的逐年上升,青少年近视防控方法倍受关注。阿托品作为较早用于控制近视的药物,其临床效果已在循证医学方法中得到肯定,但是其作用机制不明。研究发现,阿托品抑制实验性近视进展的作用部位可能并不与睫状肌调节相关,或睫状肌并非主要作用靶点。目前阿托品近视控制机制的研究多关注在视网膜和巩膜。近年来应用高选择性毒蕈碱样(M)受体拮抗剂及其他药物的联合应用发现,阿托品控制近视进展可能与多个M受体相关,同时与多巴胺分泌、γ-氨基丁酸能通路蛋白改变、一氧化氮(NO)生成、早期生长反应(EGR)-1表达、巩膜蛋白改变等相关。本文就阿托品在实验性近视眼中发挥控制近视作用的作用部位,与胆碱能通路、多巴胺能通路、γ-氨基丁酸能通路、NO分泌、EGR-1表达、巩膜重塑过程等的关系进行综述,并对阿托品控制近视作用的研究进行展望。