Hisense计算机辅助手术系统在腹腔镜肝癌切除术围手术期的应用

目的:探讨Hisense计算机辅助手术系统(CAS)在腹腔镜肝癌切除术围手术期的临床应用。方法:收集2021年1月至2022年12月行腹腔镜肝切除术(LH)的肝癌患者的临床资料。将患者按手术难度分为低、中、高难度3个组,再根据术前是否使用CAS辅助系统分成CAS辅助亚组和对照组,比较不同组别患者的人口学及围手术期资料。结果:共收集317例患者临床资料,其中低难度组31例,中难度组132例,高难度组154例;CAS辅助亚组108例(34.1%),对照组209例(65.9%)。中难度组CAS辅助亚组的手术时间、引流管留置时间和术后住院时间均短于对照组(P<0.001),术后1月AFP低于对照组(P<0.001)。高难度组CAS辅助亚组的手术时间、引流管留置时间和术后住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,术后1月AFP低于对照组(P均<0.001)。结论:中、高难度LH术前行CAS的患者围手术期结局更佳。Hisense CAS可有效协助普外科医生清晰确定肝肿瘤解剖部位,提供精准术前模拟和术中导航,为患者制定最佳手术方案。

米托蒽醌联合亚甲蓝作为新一代乳腺癌前哨淋巴结示踪剂临床研究

背景:前哨淋巴结活检技术已经成为乳腺癌的常规治疗手段,应用最广的蓝染料法及现有的核素法均存在一定弊端。本研究旨在比较米托蒽醌联合核素的检出能力是否优于现有的两种双示踪法。方法:167例早期乳腺癌患者行双示踪法前哨淋巴结活检,分别记录统计检出状况。结果:80例亚甲蓝联合吲哚菁绿的患者平均检出数量3.33 &#177;1.26,39例米托蒽醌联合核素为3.74 &#177;1.37,46例亚甲蓝联合核素为3.00 &#177;1.27,且差异有统计学意义。其中米托蒽醌的整体检出率87.67%,核素的检出率为72.18%,吲哚菁绿的检出率为78.20%,亚甲蓝的检出率为71.11%。并且过程中均无不良事件发生。结论:证明了米托蒽醌单一示踪和米托蒽醌联合核素检出能力的优越性。

F框/WD-40域蛋白11对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移的影响

视频导读乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,迄今为止,探索三阴性乳腺癌(TNBC)的靶向治疗始终是医学研究的热点。TNBC是一种特殊分子亚型的乳腺癌类型,因其侵袭性强、转移复发风险高且缺乏有效治疗靶点,导致患者预后差,严重威胁女性健康,是临床亟待解决的治疗难题。本文研究FBXW11对TNBC生物学功能活性的影响,将进一步探讨FBXW11影响TNBC功能潜在作用机制,以便为TNBC的靶向治疗提供新的理论依据。

晚期不可切除肝内胆管癌的治疗进展

肝内胆管癌是一种高度恶性且预后不佳的肿瘤,在临床诊疗过程中,只有少数患者能够及时接受手术治疗,多数患者就诊时已出现局部浸润或远处转移,只能通过辅助治疗来延长生存期。目前,在临床上晚期肝内胆管癌的治疗方法包括化学治疗、靶向治疗和免疫治疗等。本文对晚期不可切除肝内胆管癌患者的全身系统治疗进展、部分临床试验结论进行综述归纳,从而为肝内胆管癌的临床诊治提供参考。

盐诱导激酶2通过调控转化生长因子-β/上皮-间充质转化通路抑制三阴性乳腺癌迁移和侵袭的机制

目的分析和验证盐诱导激酶2(SIK2)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达并探究其对TNBC细胞迁移侵袭能力的影响及机制。方法利用Ualcan在线分析工具探索SIK2在TNBC中表达情况,结合8对TNBC组织标本运用荧光定量PCR技术进行验证。构建SIK2重组过表达质粒(GV703-SIK2)并包装重组慢病毒。分别感染TNBC细胞株MDA-MB-231和HCC1937,经嘌呤霉素筛选构建SIK2稳定过表达细胞株和阴性对照细胞株。用蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后TNBC细胞株中SIK2表达水平,通过划痕实验和Transwell小室实验观察SIK2过表达对TNBC细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot分析SIK2过表达后对上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子SNAI1蛋白(Snail)、锌指转录因子SNAI2(Slug)、磷酸化SMAD家族成员2(p-SMAD2)蛋白、磷酸化SMAD家族成员3(p-SMAD3)蛋白表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果SIK2 mRNA在TNBC组织中表达明显低于其配对癌旁组织(t=2.199,P<0.05)。SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞SIK2蛋白表达水平(2.105±0.148、0.942±0.204)明显高于其对照组(0.053±0.007、0.024±0.007),差异有统计学意义(t=24.030、7.792,P<0.01)。划痕实验结果显示SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞划痕愈合率[(61.700±5.126)%、(58.360±14.380)%]均明显低于其对照组[(87.870±1.097)%、(91.410±7.486)%],差异有统计学意义(t=8.645、3.530,P<0.05)。Transwell小室实验结果显示SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞穿过小室数量[(111.700±15.310)、(101.700±14.220)个]明显低于其对照组[(183.000±19.970)、(187.000±15.100)个],差异有统计学意义(t=4.909、7.125,P<0.01)。SIK2过表达组E-cadherin表达水平(0.754±0.186)明显高于对照组(0.298±0.066),差异有统计学意义(t=3.995,P<0.05);而Vimentin、Snail、Slug、p-SMAD2蛋白、p-SMAD3蛋白的表达水平(0.595±0.144、0.429±0.179、0.609±0.125、0.198±0.090、0.659±0.088)均明显低于对照组(1.112±0.201、0.959±0.198、0.920±0.140、0.497±0.059、1.248±0.148),差异有统计学意义(t=3.624、3.439、2.872、4.804、5.926,P<0.05)。结论SIK2在TNBC中呈低表达,推测SIK2是通过调控转化生长因子-β(TGF-β)/上皮-间充质转化(EMT)通路抑制TNBC细胞的EMT、迁移和侵袭过程。