PET/MFMB复合材料的力学性能、热性能的研究

用力学性能测定、DSC和熔体流动速率(MFR)测定法研究聚对苯二甲酸乙二酯/多功能母料(PET/MFMB)复合材料的力学性能和热性能。结果表明,当MFMB的含量为22％时,PET/MFMB复合材料的冲击强度、断裂伸长率分别出现极大值;复合材料中PET、PP的熔点比纯PET、纯PP的稍有降低,当PET/MFMB=78/22时降低的幅度稍大;复合材料的MFR在PET/MFMB=78/22时出现转变点。

海人酸致痫大鼠的海马微血管构筑的改变

目的观察海人酸(KA)癫痫模型中海马微血管构筑的改变。方法采用KA癫痫模型,在造模后第7天应用碱性磷酸酶法显示海马脑片的微血管,光镜观察,定量分析。结果海马内的微血管呈层分布,构筑模式与神经元的构筑模式相一致;KA组的微血管数目明显多于对照组(P=0.001),血管平均直径明显低于对照组(P=0.030),血管总长度明显高于对照组(P=0.000),血管的平均长度略高于对照组(P=0.085)。结论癫痫大鼠海马微血管构筑的改变是癫痫发病的形态学基础之一。

结肠缘动脉的解剖观察

目的 了解结肠缘动脉的分支及分布。方法 在70例经动脉灌注红色乳胶的成年人尸体上,解剖观察了由肠系膜上、下动脉所形成的缘动脉。结果 缘动脉的形态不完全相同,各动脉分出的升降支或左右支长短不一,吻合位置也不完全相同,吻合处的血管外径也不完全相同。结论 通过对缘动脉的起源与分支情况的观察,使我们了解缘动脉分布到肠壁的情况。为其临床应用提供解剖学基础。

两类增韧HDPE的力学性能及熔体流动性

以高密度聚乙烯(HDPE)为基体树脂、(乙烯/丙烯)共聚物和丁苯橡胶为增韧剂制得增韧母料(ETMB)分别采用将ETMB与HDPE热机械共混和将(乙烯/丙烯)共聚物、丁苯橡胶与HDPE简单共混的方法制备了HDPE/ETMB及HDPE/弹性体两类增韧HDPE。结果表明,HDPE/ETMB的悬臂梁缺口冲击强度的提高幅度、拉伸屈服应力保持率均显著优于HDPE/弹性体,二者的弯曲弹性模量保持率基本相同;HDPE/ETMB的熔体流动速率比HDPE/弹性体的小,但仍适宜于注射成型和挤出成型。

印刷纸张用苯丙水性上光油的研制

采用苯乙烯、甲基丙烯酸甲酯、丙烯酸丁酯等为单体,吸取微乳液聚合和无皂乳液聚合的一些特点,以非预乳化的半连续加料方式加料,合成出苯丙共聚物乳液。研究了PH调节剂、后续单体滴加时间以及保温反应时间等工艺条件对乳液及乳胶膜性能的影响。结果表明,所制得的乳液的单体转化率、乳液固含量和凝胶率分别为95.31%、42.66%和0.41%;乳胶膜的光泽度达到94.8%,吸水率为19.2%,乳胶膜的硬度、柔韧性和附着力俱佳。

全蝎抗癫痫发作敏感性的阿片肽机制

红藻氨酸（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ，ＫＡ）癫痫模型，探讨全蝎抗癫痫发作敏感性长期增强的阿片肽机制。本实验选用ＳＤ大鼠，随机分为两组，分别给予生理盐水（ＮＳ）和全蝎粗提液灌胃１０天，１０天后两组均分别颈部皮下注射ＮＳ和惊厥剂量（１０ｍｇ／ｋｇ）的ＫＡ，再分别继续给予ＮＳ和全蝎粗提液灌胃１０天后，用阈下剂量（５ｍｇ／ｋｇ）的ＫＡ检测癫痫敏感性；用Ｆｏｓ免疫反应活性检测海马结构中神经元的兴奋性；用原位杂交技术检测海马脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ的动态变化过程。结果显示：实验对照组大鼠癫痫行为敏感性明显增强，脑内癫痫敏感性相关脑区海马齿状回颗粒细胞（ＤＧＣｓ）ｃ－Ｆｏｓ免疫反应阳性细胞数目明显增加，同时海马内具有致癫痫作用的脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ表达也明显增加；而实验组动物未见上述改变。本工作证实中药全蝎有明显降低海马神经元兴奋性及抗癫痫发作敏感性形成的作用。

短暂癫痫发作诱发海马齿状四颗粒细胞树突发芽

在全身注射海人酸诱导大鼠短暂癫病发作后，应用高尔基染色法对海马齿状回颗粒细胞的树突形态进行了观察，并进行图像分析。结果证明，海人酸诱发癫痫７ｄ后，颗粒细胞的树突总长度和树突棘密度均显著增加。文内对颗粒细胞发芽现象的生理学意义进行了讨论。

成人海马结构微血管密度的形态计量学研究

用碱性磷酸酶血管染色法对成人海马结构内微血管密度进行了形态计量学研究。结果表明,海马皮质各层的微血管密度,以分子层最高,以下依次为锥体细胞层和多形细胞层,而腔隙层最低。海马皮质各区和齿状回的微血管密度,以CA_2区最高,CA_3和CA_1区居中,CA_4区次之,齿状回最低。微血管直径以海马锥体细胞层最大(8.20±2.1μm),多形细胞层最小(7.12±0.9μm)。CA_2区的微血管直径最大(7.59±1.8μm),CA_4区的微血管直径最小(5.41±0.7μm),两者有明显差异(P<0.01)。

人肝脏分段分色血管铸型透明标本制作

随着现代肝脏外科的发展,肝移植、半肝切除及肝段切除等手术已经成为临床治疗肝脏疾病的重要手段,随之而来的是传统Couinaud肝段划分方法不足的逐渐凸显。虽然有各种影像学定位手段辅助进行肝段定位,但有学者认为实际手术过程中,仅靠肝脏表面的解剖学标志并没有为肝切除带来实质的进展[1],

中国人前臂肌的肌纤维型分布

取10例(男7,女3)3～69岁死后12h内的人体两侧前臂各肌共600个肌块,用肌球蛋白ATP酶法,系统研究前臂各肌的肌纤维型分布。结果表明人类前臂肌Ⅰ型纤维的平均百分率在45%～59%之间。从总体看,前臂肌中慢缩纤维占半数以上,其中屈肌群Ⅰ型纤维占49.8%,伸肌群占55.3%,伸肌群的慢缩纤维高于屈肌群,两者存在显著差异(P<0.01)。在同一肌群中,深、浅层肌间两型纤维构成的百分率各占50%左右,无显著差异。女性拇指的伸肌和展肌、指浅屈肌的第2、3两指和指伸肌第2、3指肌腹的Ⅰ型纤维百分率显著高于男性,前臂其余各肌未见明显的性别差异。结合肌电图和手的功能,分析讨论了这些差异的意义。

海人酸诱发癫痫敏感性长期增强的形成与维持

用海人酸（ＫＡ）１０ｍｇ／ｋｇ给Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠皮下注射，注射后０－３０ｍｉｎ内，动物出现凝视和湿狗样抖动；３０－１２０ｍｉｎ出现时间依赖的癫痫行为；２ｈ后，出现自发反复癫痫发作，４ｈ减弱，８ｈ停止。然后，在上述急性癫痫发作后８，４，２，１周，及１－６ｄ时，分别用阈下剂量ＫＡ（５ｍｇ／ｋｇ）检测癫痫敏感性。结果在明，ＫＡ诱发动物急性癫痫发作后，其癫痫敏感性长期增强，且形成过程是在ＫＡ后５－７ｄ。

PET/EN-MFMB共混体系力学性能的研究

采用自制的EN型多功能母料(ENMFMB)与PET热机械共混制得不同ENMFMB用量的PET/ENMFMB,研究了其拉伸屈服应力、弯曲模量和缺口冲击强度。结果表明采用ENMFMB改性PET,可使PET的韧性大幅度提高,同时还能保持原刚性,当ENMFMB质量分数为24.2%时,缺口冲击强度提高到了4.54倍,拉伸屈服应力和弯曲模量基本保持不变;随着E∶N质量比的减小,PET/ENMFMB1的拉伸屈服应力稍微逐渐降低,弯曲模量基本不变,缺口冲击强度逐渐提高。m(Ce)∶m(Rs)=6∶4时制得的ENMFMB对PET改性综合效果比较好,其综合力学性能比PET/PNMFMB、PET/EMMFMB的好。

匹罗卡品致痫大鼠脑内NF-κB及COX-2的表达

为探讨癫痫大鼠脑内核转录因子NF-κB及炎性因子环氧化酶-2(COX-2)的表达,本研究采用匹罗卡品(30mg/kg)诱导大鼠癫痫发作后,通过免疫组织化学和Westernblot方法,对癫痫大鼠脑内,主要是海马NF-κB和COX-2的表达进行了观察。结果显示:匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作后,大鼠脑内尤其是海马神经元的胞浆和胞核内NF-κBp65免疫反应阳性增强,核移位增多,蛋白产物表达增多;COX-2免疫反应阳性明显增强,蛋白产物表达增多。以上结果提示,癫痫发作后可引起核转录因子NF-κB的活化及炎性因子COX-2的高表达。

戊四氮急性癫痫模型齿状回分子层突触的可塑性变化

目的 :探讨戊四氮 ( pentetrazole,PTZ)急性癫痫模型大鼠齿状回分子层突触的可塑性变化。 方法 :采用PTZ诱发大鼠急性癫痫发作 ,采用透射电镜观察 ,对癫痫大鼠海马齿状回分子层内突触的密度、不同形式突触连接面的数量变化进行了研究。结果 :( 1 )PTZ后 3d ,大鼠海马齿状回分子层内突触密度明显下降 ,PTZ后 7d、1 4d ,突触密度则恢复到与对照组相似的水平。 ( 2 )与对照组及PTZ后 3d相比 ,PTZ后 7d ,笑型突触占突触总数比例明显减少 ,愁型突触所占比例明显增加。结论 :癫痫敏感性长期增强是癫痫长期反复发作的原因之一 ,而癫痫敏感性增强的时间出现于急性癫痫发作后

癫痫大鼠海马内凋亡神经元超微结构的研究

目的 为揭示海人酸癫痫模型海马内神经元的死亡机制。 方法 选用海人酸诱导的癫痫大鼠模型，对海马内凋亡神经元的超微结构进行观察。 结果 电镜下，实验组大鼠海马齿状回门区和ＣＡ１区内可见散在的凋亡神经元，凋亡神经元主要表现为核周染色体的聚集和凝结成块，其核膜表现为皱缩和扭曲，在晚期凋亡的神经元有时可见核膜破裂。凋亡神经元胞浆内的细胞器保持完整。 结论 凋亡参与了海人酸诱发癫痫发作后海马内神经元的死亡过程。

肝脏血管铸型透明标本制作方法

现代肝外科的发展出现两大热点：一、肝切除术已从传统的非解剖性肝切除向精确的肝段切除过渡；二、活体肝移植和劈离式肝移植广泛开展。这些均需要精确地界定肝表面和内部划分肝段的解剖性标志。

海人酸诱导癫痫大鼠齿状回神经肽Y能苔状纤维侧枝发芽

目的：探讨海马苔状纤维侧枝发芽与癫痫发作敏感性形成的关系。材料与方法：在海人酸诱发大鼠出现癫痫发作后，采用免疫组织化学染色法观察大鼠海马齿状回内神经肽Ｙ能纤维的异常发芽。结果：首次证实在癫痫发作后７天时，在海马齿状回内分子层就已出现神经肽Ｙ能纤维的异常增生。结论：这可能是对癫痫发作后齿状回门区神经肽Ｙ能神经元缺失的一种代偿性变化。

结合CT扫描制作肝脏分段分色铸型标本

铸型标本是采用管道灌注的方法研究人体各种管道结构及其相关功能的科学，制备铸型标本是从事人体管道研究的一项新技术，经过十几年的发展，已经成为管道研究不可缺少的技术之一。肝脏是人体重要的器官，解剖结构复杂，生理功能重要。肝内有4套管道，形成两个系统，即Glisson系统（肝门静脉、肝动脉、肝管）及肝静脉系统。以这两大系统为基础划分而成的肝脏各叶或段间存在明显裂隙，为肝叶或肝叶间的分界，即为肝外科手术选择切口途径的依据。一直以来，肝内管道解剖学研究的发展与肝脏外科的发展是同步的，铸型技术是肝内管道研究的重要技术之一，为了配合肝脏外科发展的需要，近年来我们在肝脏管道铸型标本制作方法及制作技巧等方面进行了深入研究和实践，通过对传统肝段铸型标本制作方法的改进，形成一种新的肝脏分段分色铸型标本制作方法。

SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用

目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P<0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P<0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P<0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。

NF-κB靶向性哑铃形“圈套”寡核苷酸对海马神经元及神经元样细胞中COX-2表达的影响

目的设计合成靶向性NF-κB的哑铃形圈套ODNs,并检测其对神经元样细胞及海马神经元中NF-κB及环氧化酶-2(COX-2)的抑制作用。方法采用NF-κB靶向性哑铃形圈套ODNs转染培养的PC12细胞,用Western blot方法对PC12细胞内NF-κB和COX-2的蛋白表达进行分析;转染培养的海马神经元再经LPS刺激后,用RT-PCR法检测COX-2mRNA。结果经靶向性NF-κB哑铃形圈套ODNs处理的PC12细胞中NF-κB的表达明显降低(P<0.01),同时伴有COX-2表达明显减少(P<0.01);海马神经元中COX-2mR-NA的表达明显降低(P<0.01)。结论靶向性NF-κB的哑铃形圈套ODNs可抑制神经元样细胞及神经细胞中NF-κB和COX-2的表达,且NF-κB对COX-2具有调控作用。