大鼠同种异体左肺原位移植模型的改进

目的探讨建立更简单有效、安全可靠的大鼠肺移植模型。方法将40只SD大鼠随机分为供、受体两组,沿用袖套法进行肺动、静脉的吻合,内支架进行支气管重建,采取先吻合静脉后气管、动脉的序贯式方法。结果20只接受移植手术顺利完成吻合;20只供肺手术顺利,供肺获取及套管用时(35±5)min,吻合时间(38±4)min,其中两只因肺静脉不畅致移植肺迅速水肿,一只肺膨胀不佳。动脉及气管未发现异常。病理切片显示肺组织结构基本正常。结论经改进后的大鼠肺移植模型明显提高了成功率,降低了操作难度。

氨力农对大鼠在体肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨氨力农对在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法夹闭大鼠左肺门1.5h,再灌注2h,建立在体缺血再灌注模型。将24只SD大鼠随机分成假手术组,缺血再灌注组(I/R组)和氨力农组(AMR组),AMR组缺血前30min给予颈静脉注射氨力农10mg/kg,再灌注前5min颈静脉注射氨力农10mg/kg。再灌注2h后采颈动脉血检测血气、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);摘取左肺测湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量并行病理学检查。结果再灌注2h后,动脉血氧分压和二氧化碳分压3组间差异无显著性;I/R组肺湿干比和MDA(nmol/mgprot)含量分别为5.3±0.5和0.66±0.16,显著高于假手术组,AMR组上述指标降低至4.8±0.2和0.51±0.09;SOD(U/mgprot)在I/R组为39.3±3.0,AMR组为54.7±6.8,较I/R组升高;I/R组血清IL-1β(pg/mL)、IL-8(pg/mL)、TNF-α(pg/mL)含量分别为22.08±3.85,21.92±5.56,30.50±3.77较假手术组显著升高,AMR组上述指标为16.66±3.02,14.73±2.75和22.48±3.82,较I/R组低。病理学结果显示:三组动物肺组织结构基本正常,假手术组和AMR组无充血,I/R组充血明显且较其他两组炎症细胞明显增多。结论氨力农对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化和抑制炎症因子分泌有关。

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

目前，肺移植手术已成为治疗终末期肺病的唯一有效手段。尽管已有许多改进措施，肺移植术后缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injure，IRI）仍是导致手术失败的主要原因之一（致死率达16％～25％），也是移植后发生慢性排斥反应的重要危险因素，影响长期生存率。因此，研究其发生机制及保护措施显得尤为重要。

超声心动图参数预测左心疾病相关性肺动脉高压的血流动力学特征

目的评价简化的超声心动图(echocardiography,Echo)参数无创性评估左心疾病相关性肺动脉高压(PH-LHD)患者的血流动力学特征。方法回顾性分析同济大学附属上海市肺科医院肺循环科2015年8月—2018年7月经右心导管(RHC)确诊的85例PH-LHD患者,根据血流动力学将其分为孤立性毛细血管后肺动脉高压(Ipc-PH)组72例,毛细血管前-后混合性肺动脉高压(Cpc-PH)组13例。收集所有患者的临床资料、Echo参数,以及血流动力学数据。RHC检查与Echo检查间隔1周以内。分析Echo各参数的差异,利用logistic回归分析建立预测PH-LHD患者血流动力学特征的模型。结果Cpc-PH组患者的主肺动脉内径[(32.0±4.2)mm]、肺动脉收缩压[PASP,(75.9±21.0)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、右心室游离壁厚度[(7.8±1.4)mm]、收缩期右心房横径[(50.1±8.3)mm]、收缩期右心房纵径[(62.1±12.4)mm]和舒张期右心室横径[RVDd,(39.5±6.7)mm]的数值均显著高于Icp-PH组[(28.1±5.3)mm、(54.0±13.9)mmHg、(6.6±1.4)mm、(44.7±7.7)mm、(55.2±9.8)mm、(34.4±5.9)mm,P值分别<0.01、0.05]。经多因素logistic回归分析显示,PASP和RVDd均为诊断Cpc-PH的独立预测因子,两者联合(PASP≥62.5 mmHg,RVDd≥35.6 mm)诊断Cpc-PH的ROC的AUC为0.874,灵敏度为0.846,特异度为0.778。结论PH-LDH患者可以通过Echo参数的PASP和RVDd联合预测其血流动力学特征。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者球囊肺血管成形术的护理

目的总结球囊肺血管成形术(BPA)的围术期护理经验。方法对10例慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者行球囊肺血管成形术治疗,做好术前准备、术中配合,术后加强体位、饮食护理及并发症观察处置等专科护理措施。结果 10例患者无手术相关死亡病例,9例手术顺利,术后肺灌注流量3级。1例直径2 mm肺动脉经球囊扩张后破裂出血约50 mL,行血管栓塞术、止血治疗5 d后好转。10例均于术后1～5 d病情好转出院,出院3个月后随访患者心肺功能均明显好转。结论严格落实围术期专科护理措施,护士掌握并发症急救与处理流程,有助于提高慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者球囊肺血管成形术的治疗效果,确保患者安全。

丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病患者30例临床观察

目的:研究丹红注射液治疗慢性肺源性心脏病患者的初步疗效和安全性。方法:前瞻性入选慢性肺源性心脏病患者共30例,应用丹红注射液40 ml静脉注射,1次/d,连续使用7 d。分别于丹红注射液治疗前及治疗后进行6 min步行距离测试、动脉血气分析、肺功能、超声心动图和血浆N端B型利钠肽原(NT-pro BNP)值的评价。结果:应用丹红注射液40 m L静脉注射7 d后,患者6 min步行距离由(108.3±91.2)m增加至(136.5±107.1)m(P=0.015<0.05),超声心动图测得肺动脉收缩压由(55.2±19.6)mm Hg下降至(50.2±17.0)mm Hg(P<0.01),NT-pro BNP由(841.4±2088.1)pg/m L减少至(263.2±376.3)pg/m L(P<0.01)。结论:丹红注射液可改善慢性肺源性心脏病患者的运动耐量,降低肺动脉收缩压,降低NT-pro BNP水平,改善心功能,并且安全性耐受性良好。

全身化疗联合高聚金葡素或香菇多糖治疗非小细胞性恶性胸腔积液的研究

目的观察全身化疗联合高聚金葡素或香菇多糖胸腔注射治疗肺非小细胞性恶性胸腔积液的疗效和毒副反应。方法60例患者随机分为A、B2组,均行全身NP化疗。A组胸腔内注射高聚金葡素,B组胸腔注射香菇多糖。观察2组治疗前后胸腔积液控制情况、生活质量及毒副反应情况。结果A、B2组总有效率分别为80%和77%(P>0.05)。2组毒性反应轻微,均可耐受,A组发热和胸痛发生率高于B组(P<0.05)。A、B2组中分别有80%和90%的患者生活质量得到提高,2组间无明显差异。结论全身化疗联合高聚金葡素或香菇多糖胸腔注射治疗肺非小细胞性恶性胸腔积液的疗效均显著,可明显改善患者生活质量,且毒性反应轻微,可耐受。

硫化氢供体对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞小窝蛋白的影响

目的探讨硫化氢供体硫氢化钠（NariS）对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞小窝蛋白1（Cav-1）的影响。方法采用间断常压低氧法建立低氧大鼠模型。利用混合气体培养法制备大鼠低氧肺动脉平滑肌细胞模型。将32只SD大鼠随机分为4组（每组8只）：常氧组、低氧组、常氧＋NaHS组和低氧＋NariS组。免疫组织化学方法检测肺小动脉中膜厚度、肌化及增殖程度。采用荧光探针法检测活性氧（ROS）含量。蛋白免疫印迹法检测Cav-1的表达。结果低氧组大鼠右心室收缩压、右心室质量指数、肺小动脉中膜厚度、肌化及平滑肌增殖程度明显增加；低氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞ROS产生增加及Cav-1表达降低；NaHS给予大鼠可改善肺动脉血流，缓解肺动脉中膜增厚，抑制肺动脉平滑肌细胞增殖，减少肺动脉平滑肌细胞ROS产生及增加Cav-1表达。结论NariS可通过降低低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞ROS产生，上调Cav-1表达，抑制肺动脉平滑肌细胞增殖，缓解肺动脉重构。

上海地区105例肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量正常值的研究

目的测定上海地区105例正常成人的肺弥散能力(DLCO)、肺泡毛细血管膜弥散能力(DM)和肺毛细血管床容量(Vc)。研究DM和Vc与DLCO,年龄,身高,体重的关系并建立正常多元回归预计值公式。方法采用一口气法(CO)测定不同浓度下的肺弥散量(DLCO),使用著名的Roughton和Foster公式:DL1CO=D1M+θV1C计算DM和VC[1]。结果男性女性DM,VC与DLCO,身高呈线性正相关,与年龄呈线性负相关,男性DM与体重呈线性负相关。结论身高和/或年龄是DM,Vc回归方程的主要变量。

心肺运动试验在慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压评估中的作用

目的:通过比较慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)相关性肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者及COPD无PH患者在心肺运动试验(cardiopulmonary exercise testing,CPET)中气体交换及运动耐量的差异,探索CPET在COPD相关性PH无创评估中的作用。方法:94例稳定期COPD患者根据右心导管平均肺动脉压分为COPDnonPH组、COPD-PH组、COPD-严重PH组,分别进行常规肺功能及CPET检查。结果:相较于COPD-nonPH,在发生PH后一氧化碳弥散量明显下降[(46.5±21.8)%vs.(64.6±34.0)%,P<0.05]。COPD-PH组峰值功率、峰值摄氧量占预计值百分比、峰值公斤摄氧量、峰值氧脉搏及摄氧效率斜率均低于COPD-nonPH组,且随PH严重程度进一步降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。COPD-PH组通气效率最低点高于COPD-nonPH组,且随PH严重程度明显升高(49.0±24.6 vs.38.6±11.4 vs.35.6±9.6,P<0.05)。峰值心率、呼吸交换率、摄氧效率平台、潮气末二氧化碳分压在各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相较于COPD-nonPH患者,COPD-PH患者气体交换和运动耐量显著下降,且随PH严重程度进一步加重,CPET可以作为COPD相关性PH病情严重程度无创评估的有效工具。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者小气道功能与血流动力学相关性研究

目的研究慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)患者的小气道功能特点及与血流动力学的相关性。方法选取2015年11月—2017年11月在同济大学附属上海市肺科医院肺循环科确诊为CTEPH患者共47例(17例患者合并气道疾病,30例不合并气道疾病),选取30位健康人为对照组,进行常规肺功能(pulmonary function test,PFT)及脉冲振荡肺功能(impulse oscillometry lung function,IOS)检查,分析CTEPH患者小气道功能变化特点及其与血流动力学相关性。结果PFT检测显示,CTEPH患者呼出25%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比(MEF 25%pred)、呼出50%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比(MEF 50%pred)、最大呼气中期流速占预计值百分比(MMEF 75/25%pred)均较正常对照组明显减退。IOS检查发现,CTEPH患者振荡频率为5 Hz和20 Hz时气道阻力差值(R 5~R 20)[10.6(2.0,33.0)vs 1.0(0,1.0)]、振荡频率为5 Hz和20 Hz时气道阻力差值/振荡频率为20 Hz时的气道阻力(ΔR 5~R 20)[22.1(14,32.6)vs 2.0(1.0,2.0)]、电抗面积(AX)[7.6(4.0,18.6)vs 3.5(2.0,2.5)]均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯不合并气道疾病的CTEPH患者的小气道功能同样差于正常对照组人群。相关性分析中全部47例CTEPH患者及合并气道疾病的17例CTEPH患者的小气道功能与血流动力学无明显相关性,而去除气道疾病的影响后,30例单纯不合并气道疾病的CTEPH患者的小气道功能指标R 5~R 20、ΔR 5~R 20与PVR呈正相关,而MEF 25、MEF 50、MMEF 75/25与PVR及mPAP均呈负相关,且相关性具有统计学意义(P均<0.05)。结论合并气道疾病的CTEPH患者小气道功能较不合并气道疾病的CTEPH患者小气道功能受损更明显,不合并气道疾病的CTEPH患者的小气道功能同样差于正常对照组人群,且与血流动力学指标PVR、mPAP具有明显的相关性。

胸廓畸形相关肺动脉高压的临床与血流动力学特点分析

目的通过比较胸廓畸形相关肺动脉高压(PH)患者与慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关PH患者的差异,明确胸廓畸形相关PH的临床特点。方法回顾性分析2010年11月-2018年6月在同济大学附属上海市肺科医院肺循环科住院的胸廓畸形相关PH患者18例,随机抽取同期住院的COPD相关PH患者24例,所有患者均经右心导管检查确诊。比较两组患者一般资料、血生物化学、肺功能、超声心动图、心肺运动试验和血流动力学参数的差异。结果胸廓畸形相关PH组脑钠肽(BNP)、动脉血二氧化碳分压(paCO2)分别为570.5(114.5,1116.0)ng/L和(60.04±8.75)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),显著高于COPD相关PH组的163.3(52.7,333.0)ng/L和(43.72±14.00)mmHg(P值分别<0.05、0.01)。胸廓畸形相关PH组动脉血氧分压(paO2)为(53.65±12.41)mmHg,显著低于COPD相关PH组的(62.75±13.12)mmHg(P<0.05)。胸廓畸形相关PH组存在混合性通气功能障碍,限制性通气功能异常更明显,肺总量(TLC)占预测值百分比为(67.99±26.63)%,显著低于COPD相关PH组的(104.24±23.61)%(P<0.05)。胸廓畸形相关PH组的肺血管病变和右心室受累较轻,肺动脉收缩压(PASP)和右心室横径分别为(62.76±21.69)mmHg和(38.57±4.86)mm,显著小于COPD相关PH组的(75.83±18.92)mmHg和(48.12±13.82)mm(P值均<0.05);血流动力学参数提示胸廓畸形相关PH组患者的肺血管阻力(PVR)为(5.34±2.41)Wood U,显著低于COPD相关PH组患者的(8.16±3.69)Wood U(P<0.05)。结论胸廓畸形相关PH患者较COPD相关PH患者的右心结构和肺血管病变更轻,但存在更为严重的CO2潴留和限制性通气功能障碍。

一种可延长术后生存期的大鼠左肺原位移植模型制备方法

目的:目前袖套技术已广泛应用于肺移植的制备,但其远期效果不能肯定。实验拟改进大鼠左肺原位移植模型,重点解决动物移植术后存活时间的延长。方法:①实验时间:实验于2007-03/07在上海市肺科医院动物实验室完成,动物实验方法符合医学伦理学要求。②实验材料及方法:取SD大鼠40只,沿用套管技术吻合肺动静脉,8/0带针锦纶丝线连续缝合支气管,建立20例同种异体大鼠左肺原位移植模型。③实验评估:术后监测动物胸部X射线及存活情况。麻醉处死动物后取出供体肺,制成4μm厚切片并行苏木精-伊红染色,观察肺组织结构及细胞浸润情况。结果:①共完成20例大鼠左肺原位移植手术,成功18例,失败2例,术后动物存活时间均超过3个月。②大鼠移植肺病理切片显示肺组织结构基本正常。结论:该模型动物术后存活时间长,肺呼吸功能正常,适用于需长期存活的大鼠左肺原位移植实验研究。

二例结核感染所致纵隔纤维化患者的临床诊治过程分析

通过分析2例结核所致纵隔纤维化(mediastinal fibrosis,MF)患者的临床诊治过程,增强临床医师对MF的认识,提高对该疾病的诊断能力。经过多学科讨论后发现,该2例结核所致MF患者在临床表现、影像学特征、气管镜检查、诊治过程等方面具有一定的共性特征:(1)慢性病程,临床症状缺乏特异性,易误诊为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。(2)影像学检查可见纵隔及肺门处不规则软组织影伴钙化,气道和肺血管变形狭窄。(3)气管镜检查可见黏膜多发性色素沉着,支气管狭窄或闭塞。(4)根据患者既往病史、抗结核药品不规则治疗史、结核免疫学指标阳性等可提示MF与结核感染有关。(5)药品治疗效果欠佳,血管介入治疗对改善临床症状有一定的价值。结核感染作为MF的致病因素应加以重视,需早期发现早期治疗。

特发性与先心病相关性肺动脉高压患者小气道功能差异的比较研究

目的比较特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)与先天性心脏病相关性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart disease,PAH-CHD)患者小气道功能的差异。方法 50例确诊为IPAH的患者、44例PAH-CHD患者及24位健康人群(对照组),进行常规肺功能检查(pulmonary function test,PFT)及脉冲振荡肺功能(impulse oscillometry lung function,IOS)检查,分析IPAH与PAH-CHD患者肺功能小气道变化特点。结果与健康对照组相比,IPAH和PAH-CHD患者外周小气道阻力参数,如75%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比(M EF25%pred)、50%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比(M EF50%pred)、25%肺活量时的最大呼气流量占预计值百分比(M EF75%pred)、最大呼气中期流速占预计值百分比(M M EF75/25%pred)均降低,ΔR5-R20均升高。与IPAH患者相比,PAH-CHD患者病程更长,确诊年龄更年轻,血流动力学更差,小气道功能损害更严重,PFT检测显示M EF25%pred、M EF50%pred、M EF75%pred、M M EF75/25%pred减退更显著。IOS检查发现PAH-CHD患者小气道阻力参数X5较IPAH患者显著升高[1.4 (1.1,2.1) vs1.2 (0.8,1.6),P<0.05]。亚组分析发现,PAH-CHD患者有无手术矫正史,对其小气道功能无明显影响。结论与IPAH患者相比,PAH-CHD患者确诊PAH时平均年龄更年轻,血流动力学参数更差,小气道功能损害更明显。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的抗凝治疗

慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)的抗凝治疗是综合治疗中非常重要的环节,目的是防止新发静脉血栓,避免肺动脉内膜剥脱术和球囊肺动脉成形术术后静脉血栓栓塞事件再发,保证手术成功率。华法林是指南惟一推荐用于CTEPH的抗凝药物,而在静脉血栓栓塞症中表现出色的直接口服抗凝药仍然缺乏可靠的研究结果支持。未来需要更多高质量的抗凝药物临床研究,提升CTEPH的综合治疗效果,提高CTEPH患者治疗的有效性、安全性和便捷性。

以肺高血压首诊的POEMS综合征患者的临床特征分析

目的探讨以肺高血压首诊的POEMS综合征患者的临床特征。方法该研究为回顾性病例系列研究。回顾性收集2013年5月至2021年11月同济大学附属上海市肺科医院收治的以肺高血压首诊的POEMS综合征患者的临床资料,包括一般临床资料以及实验室检查、超声心动图、右心导管检查、治疗方法及随访结果,并分析其特征。结果共入选患者7例,其中男性3例,年龄44~62(55±9)岁。7例患者均以超声心动图提示肺动脉压力升高就诊,首发症状主要为胸闷气促(7例)、乏力(6例)和下肢水肿(4例)。POEMS综合征相关症状主要为多发性周围神经病变(7例)、多浆膜腔积液(6例)、脏器肿大(5例)、皮肤病变(5例)和内分泌病变(4例)。7例患者血清血管内皮生长因子水平均明显升高。7例患者超声心动图估测的肺动脉收缩压为(66±21)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。其中6例患者进行了右心导管检查,测得的肺动脉平均压为(35±9)mmHg,肺血管阻力为(4.00±2.10)Wood U。7例患者确诊后均接受了针对POEMS综合征的药物治疗,5例活动耐量改善、世界卫生组织功能分级稳定或好转,1例病情控制欠佳开始血液透析治疗,1例死亡。4例患者复查了超声心动图,2例肺动脉压力完全逆转,1例部分逆转,1例未逆转。结论以肺高血压首诊的POEMS综合征患者多合并多系统临床表现,血流动力学特征主要表现为毛细血管前肺高血压,单纯进行肺高血压靶向药物治疗效果欠佳,而对POEMS综合征原发疾病治疗多可逆转肺高血压。

吸入低浓度一氧化氮在猪急性肺栓塞中的作用

目的探讨低浓度一氧化氮（NO）吸入在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义。方法15只健康幼猪分成两组，分别建立肺栓塞模型。对照组8只，不做任何处理；NO组7只，模型建立后，持续吸入10×10^-6的NO。每组于栓塞前30min，栓塞后0min，30min，60min，120min5个时间点分别测定生理死腔（VDphy）、肺泡死腔（VDalv）、肺内分流（Qs／Qt）、平均肺动脉压（PAJP）、血压（SBP）、心率（HR）、心输出量（CO）、动脉血pH值（pH）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（Pa02）。结果研究发现两组动物Vdphy[NO组栓塞前（64．1±18．0），栓塞后（109．1±30．0），（107．6±26．8），（97．1±24．1）；对照组栓塞前（51．1±10．8），栓塞后（129．2±22．1），（116．9±32．5），（103．9±22．8）]，VDalv[NO组栓塞前（8．8±4．3），栓塞后（64．3±26．9），（54．0±25．9），（45．7±22．4）；对照组栓塞前（10．9±3．6），栓塞后（97．9±21．5），（80．7±25．3），（70，9±22．5）]，Qs／Qt[NO组栓塞前（1．76±0．6），栓塞后（2．90±0．8），（3．1±0．6），（2．9±0．8）；对照组栓塞前（1．05±1．5），栓塞后（3．4±0．7），（3．4±0．9），（3．5±0．8）]，PAP[NO组栓塞前（16．6±3．4），栓塞后（31．7±3．1），（18．7±3．6），（18．0±3．4），（16．6±3．6）；对照组栓塞前（15．8±2．6），栓塞后（35．4±3．3），（25．4±2．2），（25．0±3．5），（24．8±2．8）]栓塞后较栓塞前明显增大（P〈0．01）。PaO2栓塞后较栓塞前明显减小（P〈0．05和P〈0．01）。HR、SBP、CO、pH、PaCO2栓塞前后差异无统计学意义（P〉0．05）。NO组PAP和VDalv较对照组明显减小（P〈0．05和P〈0．01），而PaCO2和Pa02较对照组明显增大（P〈0．05）。其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义。结论肺栓塞发生后，低浓度NO吸入可以降低肺动脉压，使肺泡死腔减小，氧分压增大．但不会发生血液动力学恶化。

实验猪肺栓塞前后死腔、分流及气体交换的研究

目的研究肺栓塞死腔、肺内分流及气体交换的变化特点，探讨肺栓塞发生的病理生理学机制及意义。方法建立肺栓塞模型，将8只健康幼猪于栓塞前30min，栓塞后0、30、60和120min5个时间点，对生理死腔（VDphy）、肺泡死腔（VDalv）、气道死腔（VDaw）、肺内分流（Qs／Qt）、肺动脉压（PAP）、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）进行测定。结果研究发现VDphy、VDalv、Qs／Qt、PAP、PA-aDO2栓塞后较栓塞前明显增大（P〈0．01）。PaO2栓塞后较栓塞前明显减小（P〈0．05和P〈0．01）。VDaw、PaCO：栓塞前后差异无统计学意义（P〉0．05）。SNK检验VDphy、VDalv栓塞后60min和120min较30min减小；PAP于栓塞后30min、60rain、120min较0min减小；其余各组栓塞后各时间点差异无统计学意义。血液动力学指标栓塞前后无明显变化。结论肺栓塞发生后，机体发生了一系列病理生理学变化，即死腔和肺内分流增大，氧分压减小，肺泡动脉氧分压差增大，而二氧化碳分压保持不变。

肺移植缺血再灌注损伤肺保护的研究进展

随着医学的发展,肺移植存活率得到了明显改善。但由于肺耐受缺血时间较其它实体器官短,因而缺血再灌注损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一。阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。本文就从缺血再灌注损伤的发生机制方面对肺移植缺血再灌注肺损伤保护的研究进展作一综述。